Dexmédétomidine versus hydrate de chloral pour la sédation pédiatrique pendant l'EEG

Les patients pédiatriques subissant des études EEG ont souvent besoin d'une sédation en raison de leur incapacité à rester immobiles pendant l'enregistrement de l'EEG (la difficulté pour eux d'obtenir un état de sommeil par eux-mêmes pendant un temps spécifique pour la procédure). L'agent de sédation idéal (pour un EEG) doit avoir un début d'action rapide, une durée d'effet modérée, un profil d'effets secondaires minimal ou absent et un effet minimal ou nul sur la qualité de l'EEG. Historiquement, l'hydrate de chloral a été l'agent oral de choix pour la sédation des patients pédiatriques pour les EEG. Cependant, l'utilisation d'hydrate de chloral s'est heurtée à de nombreux problèmes tels que l'échec de la sédation, l'activité des ondes bêta de fond améliorée par les médicaments affectant la qualité de l'EEG et (en particulier chez les patients pédiatriques) une expérience désagréable de type intoxication lors de la récupération de la sédation. Les événements indésirables rares mais spécifiques associés à l'utilisation de l'hydrate de chloral comprennent une irritation gastrique provoquant des nausées, des vomissements, de la diarrhée; somnolence résiduelle ou "gueule de bois" ; éruptions cutanées, fièvre, étourdissements, ataxie ; désorientation, excitation paradoxale et dépression respiratoire (en particulier lorsqu'elle est associée à d'autres sédatifs ou narcotiques). Le profil des effets secondaires et l'interférence des médicaments dans la qualité EEG de l'hydrate de chloral nécessitent la recherche d'un agent alternatif pour la sédation EEG. Il a été démontré que la clonidine a un meilleur profil d'innocuité et une absence d'effet médicamenteux sur la qualité de l'EEG chez les enfants autistes par rapport à l'hydrate de chloral. Les effets bénéfiques de la clonidine ont été attribués à son activité agoniste des récepteurs alpha-2. Nous pensons que le nouvel agoniste alpha-2 dexmédétomidine devrait avoir un meilleur profil d'innocuité avec un effet minimal ou nul sur la qualité de l'EEG en raison de son action sélective sur le récepteur alpha-2.

Par rapport à la clonidine, la dexmédétomidine est plus spécifique du récepteur alpha-2 et a une demi-vie d'élimination plus courte. Il produit une sédation dose-dépendante, une anxiolyse et une analgésie sans dépression respiratoire.

La dexmédétomidine produit une forme de sédation inhabituellement coopérative, dans laquelle les patients passent facilement du sommeil à l'éveil, puis se rendorment lorsqu'ils ne sont pas stimulés. Son utilisation est associée à moins de désinhibition que ce qui a été communément associé à d'autres agents sédatifs comme le propofol et les benzodiazépines. Les effets hémodynamiques de la dexmédétomidine résultent de mécanismes périphériques et centraux (constriction des muscles lisses vasculaires périphériques, diminution de l'écoulement sympathique central et augmentation de l'activité vagale) avec un résultat net de réduction significative des catécholamines circulantes, une réduction modeste de la pression artérielle et une réduction modeste en fréquence cardiaque. Il a été démontré que les agonistes alpha-2 ont des effets minimes sur la ventilation chez les volontaires sains ainsi que chez les patients en soins intensifs. L'effet bénin de cette classe de médicaments sur la commande ventilatoire est souligné par l'approbation de la dexmédétomidine par la FDA comme le seul sédatif de soins intensifs recommandé pour une utilisation continue après l'extubation. Bien que les agonistes alpha-2 atténuent les réponses au stress, y compris les réponses neurohumorales, l'utilisation à court terme de la dexmédétomidine (

En résumé, la dexmédétomidine a le potentiel d'être un bon agent sédatif pour la sédation procédurale et non procédurale chez les enfants, en partie en raison de son profil d'effets secondaires favorable, de son effet minimal sur la fonction respiratoire et de son agitation minimale à l'émergence après la procédure. De plus, sa biodisponibilité sublinguale le rend attractif comme agent oral alternatif pour la sédation EEG. Il provoque un sommeil naturel; et parce que les enfants peuvent être intentionnellement excités pendant sa sédation, puis reprendre le sommeil lorsqu'ils ne sont pas stimulés, il permet des enregistrements EEG complets contenant des états d'éveil, de somnolence et de sommeil.

Nous émettons l'hypothèse que l'utilisation de la dexmédétomidine pour la sédation dans les études EEG pédiatriques sera plus efficace que l'hydrate de chloral avec un profil d'innocuité, une tolérance et une acceptation des patients supérieurs. Nous émettons également l'hypothèse que l'utilisation de la dexmédétomidine minimisera le degré d'activité bêta de fond améliorée par le médicament dans les enregistrements EEG sous sédation.