Studovat účinek vytorinu na intracelulární lipidy a zánět u obézních subjektů

Po prvním prokázání naší skupiny, že příjem makronutrientů (glukóza, smetana a vysokotučné jídlo s vysokým obsahem sacharidů) vede ke zvýšené tvorbě ROS a oxidačnímu stresu na buněčné a molekulární úrovni, nyní výzkumníci v našich předběžných datech prokázali, že příjem smetany indukuje komplexní zánět, který se odráží ve zvýšené intranukleární vazbě NFkB, snížené expresi IkBα, zvýšené expresi IL-1β, IL-12, TNFα a dalších prozánětlivých mediátorů. Při provádění těchto experimentů se výzkumníci ptali, zda příjem krému souvisí s příjmem lipidů mononukleárními buňkami periferní krve (MNC). Skutečně došlo k významnému zvýšení intracelulárního lipidu, který byl vizualizován jako intracelulární lipidové kapičky. Zvýšení intracelulárních lipidových kapiček bylo spojeno se zvýšením tvorby intracelulárního superoxidu; exprese CD68, markeru pro makrofágy; a PECAM, adhezní molekula, která zprostředkovává transendoteliální přenos leukocytů. Výzkumníci také zjistili, že lipidové frakce ke zvýšení byly ester cholesterolu, triglyceridy a mastné kyseliny. S ohledem na vzrušující pozorování, že MNC zatížené lipidovými kapkami se jevily jako monocyty, vypadaly jako pěnové buňky, a vzhledem ke skutečnosti, že exprese CD68 se zvýšila, existuje možnost, že pěnové buňky mohou být tvořeny v periferní cirkulaci monocyty po jídle bohatém na lipidy . Tento jednoduchý model tvorby pěnových buněk se také hodí pro studium účinku různých léků snižujících lipidy. Naše vyšetřování bude první, kdo bude studovat toto nové paradigma. Výzkumníci plánují studovat účinek látky snižující cholesterol, Vytorinu (simvastatin a ezetimib), na intracelulární lipidy v MNC, expresi CD68 a PECAM, tvorbu ROS a zánět u obézních subjektů. Toto vyšetření může poskytnout další mechanismus účinku, kterým mohou tyto léky snižovat aterosklerózu.