Изучить влияние виторина на внутриклеточные липиды и воспаление у пациентов с ожирением.

После первой демонстрации нашей группой того, что потребление макронутриентов (глюкозы, сливок и пищи с высоким содержанием жиров и углеводов) приводит к повышенному образованию АФК и окислительному стрессу на клеточном и молекулярном уровне, исследователи теперь показали в наших предварительных данных, что потребление сливок вызывает всестороннее воспаление, что отражается в увеличении внутриядерного связывания NFkB, снижении экспрессии IkBα, повышении экспрессии IL-1β, IL-12, TNFα и других провоспалительных медиаторов. При проведении этих экспериментов исследователи задались вопросом, связано ли потребление крема с поглощением липидов мононуклеарными клетками периферической крови (МНК). Действительно, имело место значительное увеличение внутриклеточного липида, которое визуализировалось в виде капель внутриклеточного липида. Увеличение внутриклеточных липидных капель было связано с увеличением образования внутриклеточного супероксида; экспрессия CD68, маркера макрофагов; и PECAM, молекула адгезии, которая обеспечивает трансэндотелиальный перенос лейкоцитов. Исследователи также обнаружили, что повышенным липидным фракциям были сложные эфиры холестерина, триглицериды и жирные кислоты. Ввиду дразнящего наблюдения, что MNC, содержащие липидные капли, оказались моноцитами, похожими на пенистые клетки, и того факта, что экспрессия CD68 увеличилась, существует вероятность того, что пенистые клетки могут образовываться в периферической циркуляции моноцитами после приема пищи, богатой липидами. . Эта простая модель образования пенистых клеток также подходит для изучения действия различных препаратов, снижающих уровень липидов. Наше исследование будет первым, кто изучит эту новую парадигму. Исследователи планируют изучить влияние средства, снижающего уровень холестерина, Виторина (симвастатин и эзетимиб), на внутриклеточные липиды в МНК, экспрессию CD68 и PECAM, образование АФК и воспаление у пациентов с ожирением. Это исследование может предоставить дополнительный механизм действия, с помощью которого эти препараты могут уменьшать атеросклероз.