Reaktivita krevních destiček (vysoká reaktivita krevních destiček při léčbě) jako vodítko pro úpravu APT (protidestičková terapie) po PCI (perkutánní koronární intervence)

Protože tvorba trombu je velmi složitý postup in vivo, metody testování funkce krevních destiček in vitro mohou odrážet stupeň inhibice krevních destiček pouze od určité úrovně, která neodráží adekvátně funkční stav krevních destiček in vivo. Na tvorbě aktivace krevních destiček a trombózy se podílí celá řada signálních transdukčních drah. Gurbel a kol. poprvé v roce 2003 uvedli jedince s variabilitou odpovědi na léčbu klopidogrelem a navrhli koncept rezistence na klopidogrel. Různí pacienti dostávali stejnou dávku aspirinu nebo jiného protidestičkového léku, jako je klopidogrel, z různých důvodů, kvůli nedostatku antitrombotického úsilí některých pacientů zvýšit výskyt trombotických příhod, zatímco jiná část pacientů snadno pochopila antitrombotické nadměrné krvácivé příhody, "antitrombotická individualizovaná léčba", podle rozdílů mezi pacienty proti trombocytárním či antikoagulačním reakcím a úpravě léčebného plánu, je směr antitrombotické léčby do budoucna.

Existuje řada studií, které prokázaly, že pacienti bez odezvy na klopidogrel, měřením vztahu mezi vysokou reaktivitou krevních destiček a klinickými nežádoucími ischemickými příhodami mezi aktivitou krevních destiček. Stále však chybí kvantitativní prahová vysoká reaktivita krevních destiček a rizika spojená s klinickým konsensem. Kromě toho existuje pouze omezená podpora dat pro měření terapie založené na funkci krevních destiček, aby se zlepšila klinická účinnost tohoto konceptu. V průběhu let více než 20 000 případů hlášených u pacientů četnými studiemi potvrdilo vysokou reaktivitu krevních destiček po PCI s trombózou stentu, včetně kardiovaskulárních příhod, včetně zvýšeného rizika významné korelace. Farmakodynamická analýza Studie GRVITAS prokázala významně nižší reaktivitu krevních destiček spojenou s nižším rizikem nežádoucích kardiovaskulárních příhod. Brar u více než 3 000 případů pacientů publikovaných v JACC Metaanalýze ukázala, že „vysoká reaktivita krevních destiček“ u pacientů, u kterých se kardiovaskulární úmrtí, srdeční infarkt a trombóza stentu vyskytly více než dvakrát rychleji než u pacientů s „nevysokou reaktivitou krevních destiček“.

Dvě nová antiagregační léčiva (Prasugrel a Ticagrelor) v několika nedávných randomizovaných studiích jsou značně přesvědčivá a do současných doporučení zahrnula určitá vodítka. Ticagrelor dokonce více než Prasugrel ve farmakodynamických studiích účinněji inhibuje krevní destičky a má nižší riziko krvácení. Cilostazol je starý lék, většinou na léčbu intermitentní klaudikace, v posledních letech se také testuje a koronární stenty zabraňují restenóze po angioplastice, nicméně zatím existuje jen málo přímého srovnání článků souvisejících s Cilostazolem a Ticagrelorem.

Navrhli jsme tento test , kromě testování pro vysoce žluté osoby, které léčí DAPT (duální antiagregační terapii) v poměru reaktivity krevních destiček (vysoká reaktivita krevních destiček při léčbě), tato populace pacientů s tikagrelorem místo toho po dobu jednoho měsíce nebo po léčbě cilostazolem jeho reaktivita krevních destiček se mění a porovnávat mezi těmito dvěma skupinami a dokonce sledovat šest měsíců po krvácení a výskyt nežádoucích kardiovaskulárních příhod? Prostřednictvím tohoto testu můžeme porovnat léčbu u pacientů s vysokou reaktivitou krevních destiček, jaké strategie jsou vhodnější.