Thrombozytenreaktivität (hohe Thrombozytenreaktivität während der Behandlung) als Richtschnur für die Anpassung der APT (Thrombozytenaggregationshemmung) nach PCI (Perkutane Koronarintervention)

Da die Thrombusbildung in vivo ein sehr komplexer Vorgang ist, spiegeln Thrombozytenfunktionstestmethoden in vitro möglicherweise nur den Grad der Thrombozytenhemmung ab einem bestimmten Niveau wider, der den funktionellen Status von Thrombozyten in vivo nicht angemessen widerspiegelt. Es gibt eine Vielzahl von Signaltransduktionswegen, die an der Bildung von Blutplättchenaktivierung und Thrombose beteiligt sind. Gurbelet al. berichteten erstmals 2003 über Personen mit unterschiedlichem Ansprechen auf die Clopidogrel-Behandlung und schlugen das Konzept der Clopidogrel-Resistenz vor. Verschiedene Patienten erhielten die gleiche Dosis von Aspirin oder anderen Thrombozytenaggregationshemmern wie Clopidogrel, aus verschiedenen Gründen fehlten einigen Patienten zwangsläufig antithrombotische Bemühungen, um das Auftreten von thrombotischen Ereignissen zu erhöhen, während ein anderer Teil des Patienten antithrombotische übermäßige Blutungsereignisse leicht verstand, „Individuelle antithrombotische Behandlung“, entsprechend den Unterschieden bei Patienten gegen Blutplättchen-Medikamente oder gerinnungshemmende Arzneimittelreaktionen und Anpassung des Behandlungsplans, ist die Richtung der antithrombotischen Therapie in der Zukunft.

Es gibt eine Reihe von Studien, die gezeigt haben, dass Patienten, die auf Clopidogrel nicht ansprachen, die Messung der Beziehung zwischen hoher Blutplättchenreaktivität und klinischen unerwünschten ischämischen Ereignissen zwischen Blutplättchenaktivität zeigten. Es fehlt jedoch immer noch der quantitative Schwellenwert für eine hohe Thrombozytenreaktivität und die mit dem klinischen Konsens verbundenen Risiken. Darüber hinaus gibt es nur begrenzte Datenunterstützung, um eine auf der Thrombozytenfunktion basierende Therapie zu messen, um die klinische Wirksamkeit des Konzepts zu verbessern. Im Laufe der Jahre wurden mehr als 20.000 Fälle bei Patienten mit zahlreichen Studien gemeldet, die eine hohe Thrombozytenreaktivität nach PCI mit Stentthrombose, einschließlich kardiovaskulärer Ereignisse, einschließlich eines erhöhten Risikos einer signifikanten Korrelation, bestätigen. Pharmakodynamische Analyse Die GRVITAS-Studie zeigte eine signifikant geringere Thrombozytenreaktivität in Verbindung mit einem geringeren Risiko unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse. Brar in mehr als 3000 Fällen von Patienten, die in der JACC-Metaanalyse veröffentlicht wurden, zeigte, dass „hohe Thrombozytenreaktivität“ bei Patienten, deren kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt und Stentthrombose auftraten, mehr als doppelt so häufig auftrat wie bei Patienten mit „nicht hoher Thrombozytenreaktivität“.

Zwei neue Thrombozytenaggregationshemmer (Prasugrel und Ticagrelor) haben in mehreren kürzlich durchgeführten randomisierten Studien beträchtliche Überzeugungskraft gezeigt und einige Leitlinien in die aktuellen Leitlinien aufgenommen. Ticagrelor hemmt in pharmakodynamischen Studien sogar stärker als Prasugrel die Blutplättchen und hat ein geringeres Blutungsrisiko. Cilostazol ist ein altes Medikament, hauptsächlich zur Behandlung von Claudicatio intermittens, in den letzten Jahren gab es auch einige Tests und Koronarstents verhindern eine Restenose nach einer Angioplastie, jedoch gibt es bisher wenig direkte Vergleichsartikel zu Cilostazol und Ticagrelor.

Wir haben diesen Test entwickelt, zusätzlich zu den Tests für Personen mit hoher Gelbsucht, die DAPT (duale Thrombozytenaggregationshemmer) unter dem Thrombozytenreaktivitätsverhältnis (hohe Thrombozytenreaktivität während der Behandlung) behandeln, diese Patientenpopulation stattdessen einen Monat lang mit Ticagrelor oder einer Behandlung mit Cilostazol nach seine Thrombozytenreaktivität ändert und zwischen den beiden Gruppen vergleicht und sogar sechs Monate nach der Rate von Blutungen und unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen verfolgt? Durch diesen Test können wir die Behandlung von Patienten mit hoher Thrombozytenreaktivität vergleichen, welche Strategien besser geeignet sind.