Reaktywność płytek krwi (wysoka reaktywność płytek krwi w trakcie leczenia) jako wskazówka dla dostosowania APT (terapia przeciwpłytkowa) po PCI (przezskórna interwencja wieńcowa)

Ponieważ tworzenie skrzepliny jest bardzo złożoną procedurą in vivo, metody badania funkcji płytek krwi in vitro mogą jedynie odzwierciedlać stopień hamowania płytek krwi od pewnego poziomu, który nie odzwierciedla odpowiednio stanu funkcjonalnego płytek krwi in vivo. Istnieje wiele szlaków transdukcji sygnału zaangażowanych w tworzenie aktywacji płytek krwi i zakrzepicy. Gurbel i in. po raz pierwszy opisali osoby ze zmienną odpowiedzią na leczenie klopidogrelem w 2003 r. i zaproponowali koncepcję oporności na klopidogrel. Różni pacjenci otrzymywali taką samą dawkę aspiryny lub innego leku przeciwpłytkowego, takiego jak klopidogrel, z różnych powodów związanych z brakiem działań przeciwzakrzepowych u niektórych pacjentów w celu zwiększenia częstości zdarzeń zakrzepowych, podczas gdy inna część pacjenta łatwo zrozumiała przeciwzakrzepowe nadmierne zdarzenia krwawienia, "zindywidualizowane leczenie przeciwzakrzepowe", w zależności od różnic w pacjencie z lekami płytkowymi lub lekami przeciwzakrzepowymi i dostosowaniem planu leczenia, jest kierunkiem terapii przeciwzakrzepowej w przyszłości.

Istnieje wiele badań, które wykazały, że u pacjentów bez odpowiedzi na klopidogrel, mierząc związek między wysoką reaktywnością płytek krwi a klinicznymi niepożądanymi zdarzeniami niedokrwiennymi, wykazywanymi między aktywnością płytek krwi. Jednak nadal brakuje ilościowego progu wysokiej reaktywności płytek i ryzyka związanego z konsensusem klinicznym. Ponadto dostępne są tylko ograniczone dane dotyczące pomiaru terapii opartej na czynności płytek krwi w celu poprawy skuteczności klinicznej tej koncepcji. Na przestrzeni lat ponad 20 000 przypadków zgłoszonych u pacjentów w licznych badaniach potwierdza, że ​​wysoka reaktywność płytek po PCI z zakrzepicą w stencie, w tym zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, w tym zwiększone ryzyko istotnej korelacji. Analiza farmakodynamiczna Badanie GRVITAS wykazało istotnie niższą reaktywność płytek krwi związaną z mniejszym ryzykiem wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Brara w ponad 3000 przypadkach pacjentów opublikowanych w JACC Metaanaliza wykazała, że ​​„wysoka reaktywność płytek krwi” u pacjentów, u których zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca i zakrzepica w stencie wystąpiła ponad dwukrotnie częściej niż u pacjentów z „niewysokiej reaktywności płytek krwi”.

Dwa nowe leki przeciwpłytkowe (prasugrel i tikagrelor) w kilku niedawnych randomizowanych badaniach są przekonujące i zawierają pewne wytyczne w aktualnych wytycznych. Tikagrelor nawet bardziej niż prasugrel w badaniach farmakodynamicznych skuteczniej hamuje płytki krwi i ma mniejsze ryzyko krwawienia. Cilostazol jest starym lekiem, stosowanym głównie w leczeniu chromania przestankowego, w ostatnich latach pojawiły się również badania i stenty wieńcowe zapobiegające restenozie po angioplastyce, jednak jak dotąd niewiele jest bezpośrednich porównań artykułów dotyczących cilostazolu i tikagreloru.

Zaprojektowaliśmy ten test, oprócz testowania osób z wysokim żółtym kolorem, leczonych DAPT (podwójna terapia przeciwpłytkowa) przy współczynniku reaktywności płytek krwi (wysoka reaktywność płytek podczas leczenia), ta populacja pacjentów zamiast tikagreloru przez miesiąc lub leczenia cilostazolem po zmiany reaktywności płytek krwi i porównanie między dwiema grupami, a nawet śledzenie sześć miesięcy po krwawieniu i wskaźniku niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych? Za pomocą tego testu możemy porównać leczenie pacjentów z wysoką reaktywnością płytek krwi, które strategie są bardziej odpowiednie.