Reattività piastrinica (reattività piastrinica elevata durante il trattamento) come guida per l'aggiustamento dell'APT (terapia antipiastrinica) dopo PCI (intervento coronarico percutaneo)

Poiché la formazione di trombi è una procedura molto complessa in vivo, i metodi di test della funzionalità piastrinica in vitro potrebbero riflettere solo il grado di inibizione delle piastrine da un certo livello, che non riflette adeguatamente lo stato funzionale delle piastrine in vivo. Ci sono una varietà di percorsi di trasduzione del segnale coinvolti nella formazione dell'attivazione piastrinica e della trombosi. Gubel et al. segnalarono per la prima volta individui con variabilità nella risposta al trattamento con clopidogrel nel 2003 e proposero il concetto di resistenza a clopidogrel. Pazienti diversi hanno ricevuto la stessa dose di aspirina o altro farmaco antipiastrinico come il clopidogrel, a causa di vari motivi legati alla mancanza di sforzi antitrombotici da parte di alcuni pazienti per aumentare l'incidenza di eventi trombotici, mentre un'altra parte del paziente comprendeva facilmente eventi di sanguinamento eccessivo antitrombotici, "Trattamento antitrombotico individualizzato", in base alle differenze nei pazienti contro i farmaci piastrinici o le reazioni ai farmaci anticoagulanti e regolare il piano di trattamento, è la direzione della terapia antitrombotica in futuro.

Ci sono un certo numero di studi che hanno dimostrato che i pazienti con clopidogrel senza risposta, misurando il rapporto tra elevata reattività piastrinica ed eventi ischemici avversi clinici visualizzati tra l'attività piastrinica. Tuttavia, mancano ancora soglie quantitative di elevata reattività piastrinica e rischi associati al consenso clinico. Inoltre, ci sono solo un supporto dati limitato, per misurare la terapia basata sulla funzione piastrinica per migliorare l'efficacia clinica del concetto. Nel corso degli anni, più di 20.000 casi riportati in pazienti con numerosi studi confermano che l'elevata reattività piastrinica dopo PCI con trombosi dello stent, compresi gli eventi cardiovascolari, tra cui un aumento del rischio di correlazione significativa. L'analisi farmacodinamica dello studio GRVITAS ha mostrato una reattività piastrinica significativamente inferiore associata a un minor rischio di eventi avversi cardiovascolari. Brar in più di 3000 casi di pazienti pubblicati su JACC La meta-analisi ha mostrato che "l'elevata reattività piastrinica" di pazienti la cui morte cardiovascolare, infarto e trombosi dello stent si è verificata più del doppio del tasso di pazienti con "reattività piastrinica non elevata".

Due nuovi farmaci antiaggreganti piastrinici (Prasugrel e Ticagrelor) in diversi recenti studi randomizzati hanno dimostrato notevole persuasione e hanno incluso alcune indicazioni nelle attuali linee guida. Ticagrelor anche più di Prasugrel negli studi farmacodinamici inibisce più efficacemente le piastrine e ha un minor rischio di sanguinamento. Il cilostazolo è un vecchio farmaco, principalmente per il trattamento della claudicatio intermittente, negli ultimi anni ci sono anche alcuni test e gli stent coronarici prevengono la restenosi dopo l'angioplastica, tuttavia, finora, c'è poco confronto diretto tra gli articoli relativi al cilostazolo e al ticagrelor.

Abbiamo progettato questo test, oltre ai test per le persone gialle alte che trattano DAPT (doppia terapia antipiastrinica) sotto il rapporto di reattività piastrinica (alta reattività piastrinica durante il trattamento), questa popolazione di pazienti con ticagrelor invece per un mese o trattamento con cilostazolo dopo la sua reattività piastrinica cambia e confronta tra i due gruppi, e persino traccia sei mesi dopo il tasso di sanguinamento e di eventi avversi cardiovascolari? Attraverso questo test possiamo confrontare il trattamento per i pazienti con elevata reattività piastrinica di quali strategie più appropriate.