Reatividade plaquetária (alta reatividade plaquetária durante o tratamento) como orientação para ajuste de APT (terapia antiplaquetária) após ICP (intervenção coronária percutânea)

Como a formação do trombo é um procedimento muito complexo in vivo, os métodos de teste da função plaquetária in vitro podem refletir apenas o grau de inibição das plaquetas a partir de um determinado nível, que não reflete adequadamente o estado funcional das plaquetas in vivo. Há uma variedade de vias de transdução de sinal envolvidas na formação de ativação plaquetária e trombose. Gurbel et ai. relataram pela primeira vez indivíduos com variabilidade na resposta ao tratamento com clopidogrel em 2003 e propuseram o conceito de resistência ao clopidogrel. Diferentes pacientes receberam a mesma dose de aspirina ou outro medicamento antiplaquetário, como o clopidogrel, devido a várias razões ligadas à falta de esforços antitrombóticos de alguns pacientes para aumentar a incidência de eventos trombóticos, enquanto outra parte do paciente entendeu facilmente os eventos antitrombóticos de sangramento excessivo, "tratamento antitrombótico individualizado", de acordo com as diferenças no paciente contra drogas plaquetárias ou reações a drogas anticoagulantes e ajustar o plano de tratamento, é a direção da terapia antitrombótica no futuro.

Há uma série de estudos que mostraram que pacientes sem resposta ao clopidogrel, medindo a relação entre alta reatividade plaquetária e eventos isquêmicos adversos clínicos exibidos entre a atividade plaquetária. No entanto, ainda falta um limiar quantitativo de alta reatividade plaquetária e os riscos associados ao consenso clínico. Além disso, há apenas suporte de dados limitado para medir a terapia baseada na função plaquetária para melhorar a eficácia clínica do conceito. Ao longo dos anos, mais de 20.000 casos relatados em pacientes com numerosos estudos confirmam que a alta reatividade plaquetária após ICP com trombose de stent, incluindo eventos cardiovasculares, incluindo um risco aumentado de correlação significativa. Análise farmacodinâmica O estudo GRVITAS mostrou uma reatividade plaquetária significativamente menor associada a um menor risco de eventos cardiovasculares adversos. Brar em mais de 3.000 casos de pacientes publicados no JACC A meta-análise mostrou que a "reatividade plaquetária alta" de pacientes cuja morte cardiovascular, ataque cardíaco e trombose de stent ocorreu mais que o dobro da taxa de pacientes com "reatividade plaquetária não alta".

Dois novos medicamentos antiplaquetários (Prasugrel e Ticagrelor) em vários estudos randomizados recentes têm persuasão considerável e incluíram algumas orientações nas diretrizes atuais. Ticagrelor ainda mais do que Prasugrel em estudos farmacodinâmicos inibe mais efetivamente as plaquetas e apresenta menor risco de sangramento. O cilostazol é um medicamento antigo, principalmente para o tratamento da claudicação intermitente, nos últimos anos também existem alguns testes e stents coronários para prevenir a reestenose após angioplastia, porém, até o momento, há pouca comparação direta de artigos relacionados ao Cilostazol e Ticagrelor.

Nós projetamos este teste, além de testar para alto amarelo, pessoas tratam DAPT (terapia antiplaquetária dupla) sob a taxa de reatividade plaquetária (alta reatividade plaquetária durante o tratamento), esta população de pacientes com ticagrelor em vez de um mês ou tratamento com cilostazol após suas mudanças de reatividade plaquetária e comparar entre os dois grupos, e até mesmo rastrear seis meses após a taxa de sangramento e eventos cardiovasculares adversos? Através deste teste podemos comparar o tratamento para pacientes com alta reatividade plaquetária de quais estratégias mais adequadas.