Reactividad plaquetaria (alta reactividad plaquetaria durante el tratamiento) como guía para el ajuste de APT (terapia antiplaquetaria) después de PCI (intervención coronaria percutánea)

Dado que la formación de trombos es un procedimiento muy complejo in vivo, los métodos de prueba de la función plaquetaria in vitro pueden reflejar solo el grado de inhibición de las plaquetas a partir de un cierto nivel, lo que no refleja adecuadamente el estado funcional de las plaquetas in vivo. Hay una variedad de vías de transducción de señales implicadas en la formación de la activación plaquetaria y la trombosis. Gurbel et al. reportaron por primera vez individuos con variabilidad en la respuesta al tratamiento con clopidogrel en 2003, y propusieron el concepto de resistencia a clopidogrel. Diferentes pacientes recibieron la misma dosis de aspirina u otro fármaco antiplaquetario como el clopidogrel, debido a diversas razones vinculadas a la falta de esfuerzos antitrombóticos de algunos pacientes para aumentar la incidencia de eventos trombóticos, mientras que otra parte del paciente entendió fácilmente los eventos de sangrado excesivo antitrombótico, El "tratamiento individualizado antitrombótico", de acuerdo con las diferencias en el paciente contra los medicamentos plaquetarios o las reacciones a los medicamentos anticoagulantes y ajustar el plan de tratamiento, es la dirección de la terapia antitrombótica en el futuro.

Hay una serie de estudios que han demostrado que los pacientes sin respuesta a Clopidogrel, miden la relación entre la alta reactividad plaquetaria y los eventos isquémicos adversos clínicos que se muestran entre la actividad plaquetaria. Sin embargo, todavía falta el umbral cuantitativo de reactividad plaquetaria alta y los riesgos asociados con el consenso clínico. Además, solo hay datos limitados para medir la terapia basada en la función plaquetaria para mejorar la eficacia clínica del concepto. A lo largo de los años, más de 20 000 casos notificados en pacientes con numerosos estudios confirman que la alta reactividad plaquetaria después de la ICP con trombosis del stent, incluidos los eventos cardiovasculares, incluye un mayor riesgo de correlación significativa. El análisis farmacodinámico del ensayo GRVITAS mostró una reactividad plaquetaria significativamente menor asociada con un menor riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Brar en más de 3000 casos de pacientes publicados en JACC Metanálisis mostró que la "reactividad plaquetaria alta" de los pacientes cuya muerte cardiovascular, ataque cardíaco y trombosis del stent ocurrieron más del doble de la tasa de pacientes con "reactividad plaquetaria no alta".

Dos nuevos fármacos antiplaquetarios (prasugrel y ticagrelor) en varios ensayos aleatorios recientes han sido considerablemente persuasivos y han incluido alguna orientación en las guías actuales. Ticagrelor incluso más que Prasugrel en estudios farmacodinámicos inhibe más eficazmente las plaquetas y tiene un menor riesgo de sangrado. El cilostazol es un fármaco antiguo, principalmente para el tratamiento de la claudicación intermitente, en los últimos años también existen algunas pruebas y los stents coronarios previenen la reestenosis después de la angioplastia, sin embargo, hasta el momento, hay pocos artículos relacionados con la comparación directa de cilostazol y ticagrelor.

Diseñamos esta prueba, además de probar para las personas con alto nivel de amarillo que tratan DAPT (terapia antiplaquetaria dual) bajo el índice de reactividad plaquetaria (alta reactividad plaquetaria durante el tratamiento), esta población de pacientes con ticagrelor en lugar de un mes o tratamiento con cilostazol después su reactividad plaquetaria cambia y compara entre los dos grupos, e incluso realiza un seguimiento seis meses después de la tasa de hemorragia y eventos cardiovasculares adversos? Mediante este test podemos comparar el tratamiento para pacientes con alta reactividad plaquetaria de qué estrategias son más adecuadas.