Vitreopapilární rozhraní a morfologie optického disku

Sklivec vyplňuje zadní komoru oka a skládá se převážně z vody. Je udržována organizovaná do gelovité struktury četnými kolagenovými fibrilami a přichází do kontaktu s okolní sítnicí. Tato souhra známá jako vitreo-retinální rozhraní lidského oka je komplexní organizací přemosťujících molekul ukotvujících sklivec k vnitřní omezující membráně. Stárnutím dochází ke zkapalnění sklivcového gelu doprovázenému progresivním oslabováním adhezí na vitreo-retinálním rozhraní, což vede k postupnému procesu uvolňování adhezí. Protože nejpevnější úpony v zadním pólu jsou situovány v makulární a papilární oblasti, trakční síly vyvíjené během separace sklivce by mohly ovlivnit funkci sítnice.

Až dosud se vědci zabývali především vlivem sklivcové trakce na makulární oblast vrstvy nervových vláken. Tento výzkum vedl k poznatku, že vitreomakulární trakce může vést k tvorbě makulární díry a že pacienti s tímto onemocněním mohou prospěch z vitreolýzy navozené chirurgickým zákrokem (vitrektomie) nebo intravitreální injekcí ocriplasminu.

Novější zprávy se zaměřily na vliv sklivce na morfologii disku zrakového nervu a ukázaly, že VPT změnila architekturu optického disku, zvýšila průměrnou a temporální tloušťku vrstvy nervových vláken sítnice a byla spojena s výraznějšími defekty zorného pole. To by mohlo být důležité, protože byly vyvinuty velmi citlivé skeny a diagnostické algoritmy pro staging a sledování hlavy zrakového nervu pacientů s glaukomem, které by mohly být ovlivněny vitreopapilárním rozhraním pacientů. Vzhledem k tomu, že se stav tohoto rozhraní v průběhu času mění, mohlo by to vést k záměně a nesprávné interpretaci diagnostických skenů optického disku.

Kromě diagnostických problémů vyvolaných vitreopapilární interakcí může mít toto rozhraní také patogenetický význam u glaukomu. Optický disk představuje soubor všech axonů gangliových buněk a glaukom je způsoben degenerací gangliových buněk. Někteří autoři již navrhli, že vitreopapilární trakce (VPT) by mohla hrát roli v patogenezi krvácení z hlavy zrakového nervu, které jsou považovány za důležitý rizikový faktor progrese glaukomu. Kromě toho by se dalo předpokládat, že VPT může způsobit stres axonů gangliových buněk, a tudíž přímo přispívat k degeneraci gangliových buněk.

V souladu s tím se tato studie zaměřuje na zkoumání účinku VPT na ultrastrukturální úroveň optického disku. Pomocí testů centrálního zorného pole a stanovení tloušťky vrstvy fokálních nervových vláken sítnice bude zkoumán možný vztah mezi strukturou a funkcí. S rostoucími znalostmi a zobrazováním VPT lze případně vyvinout algoritmus stagingu VPT a definovat rizikové faktory VPT. Konečně, tento projekt může mít terapeutický dopad, protože objasní otázku, zda (chirurgicky nebo chemicky) indukovaná vitreolýza může být prospěšná u některých pacientů s glaukomem s VPT.