Vitreopapillært grensesnitt og optisk platemorfologi

Glasslegemet fyller det bakre øyet og består hovedsakelig av vann. Den holdes organisert i en gellignende struktur av mange kollagenfibriller og kommer i kontakt med den omkringliggende netthinnen. Dette samspillet kjent som det menneskelige øyets vitreo-retinale grensesnitt er en kompleks organisasjon av brodannende molekyler som forankrer glasslegemet til den indre begrensende membranen. Med aldring gjennomgår den glassaktige gelen flytendegjøring ledsaget av progressiv svekkelse av adhesjonene ved grensesnittet mellom vitreo og retinal, noe som resulterer i en trinnvis prosess med frigjøring av adhesjon. Siden de mest faste festene i den bakre polen er lokalisert ved makulær- og papillærregionen, kan trekkkrefter som utøves under separasjon av glasslegemet påvirke netthinnefunksjonen.

Frem til nå har forskere først og fremst sett på påvirkningen av glasslegemetraksjon til makulaområdet av nervefiberlaget. Denne forskningen har ført til innsikten om at vitreo-makulatraksjon kan resultere i dannelse av makulahull, og at pasienter med denne tilstanden kan dra nytte av vitreolyse indusert ved kirurgi (vitrektomi) eller intravitreal injeksjon av okriplasmin.

Nyere rapporter har fokusert på innflytelsen av glasslegemet på morfologien til den optiske platen, og viser at VPT endret optisk skivearkitektur, økte gjennomsnittlig og temporal retinal nervefiberlagtykkelse og var assosiert med mer uttalte synsfeltdefekter. Dette kan være viktig ettersom svært sensitive skanninger og diagnostiske algoritmer ble utviklet for iscenesettelse og oppfølging av glaukompasienters synsnervehode, som kunne påvirkes av pasientenes vitreopapillære grensesnitt. Ettersom statusen til dette grensesnittet endres over tid, kan dette føre til forvirring og feiltolkning av de diagnostiske skanningene på den optiske disken.

Foruten de diagnostiske utfordringene indusert av den vitreopapillære interaksjonen, kan denne grensesnittet også være av patogenetisk relevans ved glaukom. Faktisk representerer den optiske platen samlingen av alle ganglioncelleaksoner, og glaukom er forårsaket av en degenerasjon av ganglionceller. Noen forfattere har allerede antydet at vitreopapillær trekkraft (VPT) kan spille en rolle i patogenesen av blødninger i synsnervehodet, som anses som en viktig risikofaktor for progresjon av glaukom. Dessuten kan man anta at VPT kan forårsake stress for ganglioncelleaksonene og derfor bidra mer direkte til ganglioncelledegenerasjon.

Følgelig tar denne studien sikte på å undersøke effekten av VPT på det ultrastrukturelle nivået til den optiske platen. En mulig struktur-funksjon relasjon vil bli undersøkt ved hjelp av sentrale synsfelttester og fokal retinal nervefiber lagtykkelse vurdering. Med økende kunnskap og avbildning av VPT kan det muligens utvikles en VPT-staging-algoritme og VPT-risikofaktorer defineres. Til slutt kan dette prosjektet ha en terapeutisk effekt, siden det vil belyse spørsmålet om (kirurgisk eller kjemisk) indusert vitreolyse kan være fordelaktig hos enkelte glaukompasienter med VPT.