玻璃体毛细血管界面和视神经盘形态学

玻璃体充满眼睛的后房，主要由水组成。 它由许多胶原纤维组织成凝胶状结构，并与周围的视网膜接触。 这种相互作用被称为人眼的玻璃体视网膜界面，是一种复杂的桥接分子组织，将玻璃体锚定到内界膜。 随着老化，玻璃体凝胶经历液化，伴随着玻璃体-视网膜界面处粘连的逐渐减弱，导致粘连释放的逐步过程。 由于后极中最牢固的附件位于黄斑和乳头状区域，因此玻璃体分离过程中施加的牵引力可能会影响视网膜功能。

到目前为止，研究人员一直主要关注玻璃体牵引对神经纤维层黄斑区域的影响。这项研究使人们认识到玻璃体-黄斑牵引可导致黄斑裂孔形成，并且患有这种情况的患者可能受益于手术（玻璃体切除术）或玻璃体内注射 ocriplasmin 引起的玻璃体溶解。

最近的报道集中在玻璃体对视盘形态的影响上，表明 VPT 改变了视盘结构，增加了平均和颞叶视网膜神经纤维层厚度，并且与更明显的视野缺损有关。 这可能很重要，因为针对青光眼患者视神经乳头的分期和随访开发了非常灵敏的扫描和诊断算法，这可能会受到患者玻璃体乳头界面的影响。 由于此接口的状态随时间变化，这可能导致对视神经盘诊断扫描的混淆和误解。

除了玻璃体乳头相互作用引起的诊断挑战外，该界面还可能与青光眼的发病相关。 实际上，视盘代表所有神经节细胞轴突的集合，而青光眼是由神经节细胞退化引起的。 一些作者已经提出，玻璃体乳头牵引 (VPT) 可能在视神经乳头出血的发病机制中发挥作用，视神经乳头出血被认为是青光眼进展的重要危险因素。 此外，可以假设 VPT 会对神经节细胞轴突造成压力，因此更直接地导致神经节细胞退化。

因此，本研究旨在研究 VPT 对视盘超微结构水平的影响。 将在中央视野测试和局灶性视网膜神经纤维层厚度评估的帮助下研究可能的结构-功能关系。 随着 VPT 知识和成像的增加，可能可以开发 VPT 分期算法并定义 VPT 风险因素。 最后，该项目可能会产生治疗影响，因为它将阐明（手术或化学）诱导的玻璃体溶解是否对一些患有 VPT 的青光眼患者有益的问题。