Vitreopapillary Interface i morfologia tarczy nerwu wzrokowego

Ciało szkliste wypełnia tylną komorę oka i składa się głównie z wody. Jest utrzymywana w strukturze podobnej do żelu przez liczne włókna kolagenowe i styka się z otaczającą siatkówką. Ta interakcja, znana jako interfejs szklistkowo-siatkówkowy ludzkiego oka, jest złożoną organizacją molekuł łączących, zakotwiczających ciało szkliste w wewnętrznej błonie ograniczającej. Wraz ze starzeniem szklisty żel ulega upłynnieniu, czemu towarzyszy stopniowe osłabienie zrostów na granicy szklistko-siatkówka, co prowadzi do stopniowego procesu uwalniania zrostów. Ponieważ najbardziej mocne przyczepy w tylnym biegunie znajdują się w okolicy plamki żółtej i brodawki, siły trakcyjne wywierane podczas separacji ciała szklistego mogą wpływać na funkcjonowanie siatkówki.

Do tej pory badacze skupiali się przede wszystkim na wpływie trakcji ciała szklistego na obszar plamki warstwy włókien nerwowych. Badania te doprowadziły do ​​wniosku, że trakcja ciała szklistego i plamki żółtej może powodować tworzenie się otworów w plamce, a pacjenci z tym schorzeniem mogą odnieść korzyść z witreolizy wywołanej zabiegiem chirurgicznym (witrektomia) lub doszklistkowym wstrzyknięciem okryplazminy.

Nowsze doniesienia skupiały się na wpływie ciała szklistego na morfologię tarczy nerwu wzrokowego, wykazując, że VPT zmienia architekturę tarczy nerwu wzrokowego, zwiększa średnią i skroniową grubość warstwy włókien nerwowych siatkówki oraz wiąże się z wyraźniejszymi ubytkami pola widzenia. Może to być ważne, ponieważ opracowano bardzo czułe skany i algorytmy diagnostyczne do określania stopnia zaawansowania i monitorowania głowy nerwu wzrokowego pacjentów z jaskrą, na które może wpływać interfejs szklistkowo-brodawkowy pacjentów. Ponieważ status tego interfejsu zmienia się w czasie, może to prowadzić do zamieszania i błędnej interpretacji skanów diagnostycznych dysku optycznego.

Oprócz wyzwań diagnostycznych wywołanych interakcją szklistkowo-brodawkową, ten interfejs może mieć również znaczenie patogenetyczne w jaskrze. Rzeczywiście, tarcza nerwu wzrokowego reprezentuje zbiór wszystkich aksonów komórek zwojowych, a jaskra jest spowodowana degeneracją komórek zwojowych. Niektórzy autorzy sugerowali już, że trakcja szklistkowo-brodawkowa (VPT) może odgrywać rolę w patogenezie krwotoków głowy nerwu wzrokowego, które są uważane za ważny czynnik ryzyka progresji jaskry. Co więcej, można postawić hipotezę, że VPT może powodować stres w aksonach komórek zwojowych, a zatem przyczyniać się bardziej bezpośrednio do degeneracji komórek zwojowych.

W związku z tym niniejsze badanie ma na celu zbadanie wpływu VPT na ultrastrukturalny poziom tarczy nerwu wzrokowego. Możliwa zależność struktura-funkcja zostanie zbadana za pomocą testów centralnego pola widzenia i oceny grubości ogniskowej warstwy włókien nerwowych siatkówki. Wraz z rosnącą wiedzą i obrazowaniem VPT możliwe jest opracowanie algorytmu oceny stopnia zaawansowania VPT i zdefiniowanie czynników ryzyka VPT. Wreszcie projekt ten może mieć znaczenie terapeutyczne, ponieważ rzuci światło na pytanie, czy witreoliza indukowana (chirurgicznie lub chemicznie) może być korzystna u niektórych pacjentów z jaskrą i VPT.