Vitreopapillaarirajapinta ja optisen levyn morfologia

Lasainen runko täyttää silmän takakammion ja koostuu pääasiassa vedestä. Lukuisat kollageenisäikeet pitävät sen geelimäiseksi rakenteeksi ja muodostaa kosketuksen ympäröivään verkkokalvoon. Tämä vuorovaikutus, joka tunnetaan ihmissilmän lasiaisen ja verkkokalvon rajapinnana, on monimutkainen organisaatio silloitusmolekyyleistä, jotka ankkuroivat lasiaisen sisäiseen rajoittavaan kalvoon. Ikääntyessä lasimainen geeli nesteytyy, ja siihen liittyy asteittainen adheesioiden heikkeneminen lasiaisen ja verkkokalvon rajapinnassa, mikä johtaa asteittaiseen adheesion vapautumisprosessiin. Koska takimmaisen navan tiukimmat kiinnikkeet sijaitsevat makulan ja papillaarien alueella, lasiaisen irtoamisen aikana kohdistavat vetovoimat voivat vaikuttaa verkkokalvon toimintaan.

Tähän asti tutkijat ovat tarkastelleet ensisijaisesti lasiaisen vetovoiman vaikutusta hermosäikekerroksen makula-alueeseen. Tämä tutkimus on johtanut näkemykseen, että lasiais-makulaarinen veto voi johtaa silmänpohjan reikien muodostumiseen ja että tätä tilaa sairastavat potilaat voivat hyötyvät leikkauksen (vitrektomia) tai lasiaisensisäisen okriplasmiiniinjektion aiheuttamasta vitreolyysistä.

Uusimmat raportit ovat keskittyneet lasiaisen vaikutukseen optisen levyn morfologiaan, osoittaen, että VPT muutti optisen levyn arkkitehtuuria, lisäsi verkkokalvon keskimääräistä ja temporaalista hermokuitukerroksen paksuutta ja liittyi selvempiin näkökenttävirheisiin. Tämä voi olla tärkeää, sillä glaukoomapotilaiden näköhermon pään staging- ja seurantaan kehitettiin erittäin herkkiä skannauksia ja diagnostisia algoritmeja, joihin potilaiden lasitautipapillaarirajapinta saattoi vaikuttaa. Koska tämän käyttöliittymän tila muuttuu ajan myötä, tämä voi johtaa hämmennykseen ja optisen levyn diagnostisten skannausten väärintulkintaan.

Vitreopapillaarisen vuorovaikutuksen aiheuttamien diagnostisten haasteiden lisäksi tällä rajapinnalla voi olla myös patogeneettistä merkitystä glaukoomassa. Itse asiassa optinen levy edustaa kaikkien gangliosolujen aksonien kokoelmaa, ja glaukooman aiheuttaa gangliosolujen rappeutuminen. Jotkut kirjoittajat ovat jo ehdottaneet, että vitreopapillaarisella vedolla (VPT) voisi olla rooli näköhermon pään verenvuodon patogeneesissä, jota pidetään tärkeänä glaukooman etenemisen riskitekijänä. Lisäksi voitaisiin olettaa, että VPT voi aiheuttaa stressiä gangliosolujen aksoneille ja siten myötävaikuttaa suoremmin gangliosolujen rappeutumiseen.

Näin ollen tämän tutkimuksen tavoitteena on tutkia VPT:n vaikutusta optisen levyn ultrarakenteelliseen tasoon. Mahdollista rakenne-toimintosuhdetta selvitetään keskusnäönkenttätestien ja verkkokalvon fokaalisen hermosäikekerroksen paksuuden arvioinnin avulla. VPT:n tietämyksen ja kuvantamisen lisääntyessä voidaan mahdollisesti kehittää VPT-vaiheistusalgoritmi ja määritellä VPT:n riskitekijät. Lopuksi tällä projektilla voi olla terapeuttinen vaikutus, koska se valaisee kysymystä, voisiko (kirurgisesti tai kemiallisesti) indusoitu vitreolyysi olla hyödyllistä joillakin glaukoomapotilailla, joilla on VPT.