- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT03193073
Korekce anémie a fibroblastový růstový faktor 23 úrovní u chronického onemocnění ledvin au pacientů po transplantaci ledvin
25. června 2018 aktualizováno: Omnia Mohammed Hashem
Vliv korekce anémie a fibroblastového růstového faktoru 23 u hypertrofie levé komory a časné endoteliální dysfunkce u chronického onemocnění ledvin a u pacientů po transplantaci ledvin
Osa fibroblastový růstový faktor-23-kost-ledviny je součástí nově objevených biologických systémů propojujících kost s dalšími orgánovými funkcemi prostřednictvím komplexní endokrinní sítě, která je integrována s osou parathormon/vitamín D a která hraje stejně důležitou roli ve zdraví a nemoci. .
Většinu známé fyziologické funkce fibroblastového růstového faktoru 23 při regulaci minerálního metabolismu lze vysvětlit působením tohoto hormonu na ledviny. V nedávné experimentální studii bylo prokázáno, že fibroblastový růstový faktor-23 způsobuje patologickou hypertrofii u potkaních kardiomyocytů. kalcineurin-nukleární faktor aktivovaných T buněk“ a léčba blokátory fibroblastového růstového faktoru snížila hypertrofii levé komory v experimentálních modelech chronického selhání ledvin. Současná hypotéza je, že u zdravých jedinců nedostatek železa stimuluje zvýšenou produkci fibroblastového růstového faktoru23.
Současně se předpokládá, že železo je kofaktorem enzymů, které se účastní degradace intaktního fibroblastového růstového faktoru-23 a má se za to, že hraje roli při vylučování degradovaných částí FGF-23. Studie spekulovaly, že inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu mohou uplatňují své antiproteinurie účinky alespoň zčásti snížením hladin sérového fibroblastového růstového faktoru-23, i když je z výsledků této studie obtížné pochopit, co je první a přináší druhé; snížení proteinurie nebo fibroblastového růstového faktoru-23.
Dostupné důkazy poukazují na škodlivé účinky zvýšené hladiny fibroblastového růstového faktoru-23 při proteinurii, ale přesný molekulární mechanismus stále zbývá prozkoumat.
Složitá a úzká souvislost existuje mezi parathormonem, fosforem, aktivním vitamínem D a FGF23, ale nezávislá role FGF23 na proteinurii je nejméně prozkoumaná.
K prokázání nezávislé patogenní role FGF23 jsou zapotřebí důkladně provedené studie, které přiměřeně kontrolují účinky matoucích faktorů.
Přehled studie
Postavení
Pozastaveno
Podmínky
Detailní popis
- Studovat účinek korekce anémie a hypertrofie levé komory u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a pacientů po transplantaci ledvin.
- Studovat vztah fibroblastového růstového faktoru a hypertrofie levé komory u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a pacientů po transplantaci ledvin.
- Studovat vztah mezi fibroblastovým růstovým faktorem 23 a časnou endoteliální dysfunkcí jak u pacientů s chronickým onemocněním ledvin, tak u pacientů po transplantaci ledvin.
Typ studie
Intervenční
Zápis (Očekávaný)
80
Fáze
- Nelze použít
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
-
Assiut, Egypt
- Assiut university hospitals
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
18 let až 60 let (DOSPĚLÝ)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ne
Pohlaví způsobilá ke studiu
Všechno
Popis
Kritéria pro zařazení:
Všichni pacienti:
- Nad 18 let
- Diagnostikováno jako CKD a pacienti s transplantovanou ledvinou ve fakultní nemocnici v Assiutu v období 2017-2020.
Kritéria vyloučení:
- Pacienti se závažnou hypokalcémií < 7 mg/dl.
- Těžce hyperfosfatemičtí pacienti >7 mg/dl.
- Pacienti s nekontrolovanou hypertenzí (více než 3 antihypertenziva).
- Nekontrolovaní diabetici HBA1C >8 .
- Závisí na krevní transfuzi
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: DIAGNOSTICKÝ
- Přidělení: RANDOMIZOVANÝ
- Intervenční model: PARALELNÍ
- Maskování: ŽÁDNÝ
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
---|---|
ACTIVE_COMPARATOR: Pacienti s CKD v různých stadiích
6- Lipidový profil . 7-Odhadovaná rychlost glomerulární filtrace pomocí rovnice MDRD. |
Detailní echokardiografie včetně ejekční frakce, tloušťky mezikomorového septa, tloušťky zadní stěny, end-diastolického a end-systolického průměru levé komory a indexu hmotnosti levé komory bude korelována s plochou tělesného povrchu pro obě skupiny sérového FGF-23
sérové hladiny FGF-23
povrchový sonar zhodnotí průměr brachiální cévy při vystavení stresu
|
ACTIVE_COMPARATOR: Pacienti s nově transplantovanou ledvinou.
|
Detailní echokardiografie včetně ejekční frakce, tloušťky mezikomorového septa, tloušťky zadní stěny, end-diastolického a end-systolického průměru levé komory a indexu hmotnosti levé komory bude korelována s plochou tělesného povrchu pro obě skupiny sérového FGF-23
sérové hladiny FGF-23
povrchový sonar zhodnotí průměr brachiální cévy při vystavení stresu
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
---|---|---|
v případě změny hladiny hemoglobinu a úpravy anémie spojené se změnou výsledků v levé komoře
Časové okno: opatření v době diagnózy a poté po 3 měsících
|
změřte hmotnostní index levé komory (gm/m2)
|
opatření v době diagnózy a poté po 3 měsících
|
vztah mezi FGF-23 a stupněm dysfunkce levé komory
Časové okno: měřit v době diagnózy
|
změřte hladinu FGF-23 v (pg/ml)
|
měřit v době diagnózy
|
vztah mezi hladinou FGF-23 a časnou endoteliální dysfunkcí
Časové okno: v době diagnózy u chronického onemocnění ledvin / po 6 měsících u transplantace ledvin
|
změna průměru tepny v mm
|
v době diagnózy u chronického onemocnění ledvin / po 6 měsících u transplantace ledvin
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Sponzor
Vyšetřovatelé
- Ředitel studie: Mohammed Ali Tohamy, professor, Assiut University
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Grabner A, Amaral AP, Schramm K, Singh S, Sloan A, Yanucil C, Li J, Shehadeh LA, Hare JM, David V, Martin A, Fornoni A, Di Marco GS, Kentrup D, Reuter S, Mayer AB, Pavenstadt H, Stypmann J, Kuhn C, Hille S, Frey N, Leifheit-Nestler M, Richter B, Haffner D, Abraham R, Bange J, Sperl B, Ullrich A, Brand M, Wolf M, Faul C. Activation of Cardiac Fibroblast Growth Factor Receptor 4 Causes Left Ventricular Hypertrophy. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):1020-32. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002. Epub 2015 Oct 1.
- Torun D, Yildiz I, Micozkadioglu H, Nursal GN, Yigit F, Ozelsancak R. The effects of cinacalcet treatment on bone mineral metabolism, anemia parameters, left ventricular mass index and parathyroid gland volume in hemodialysis patients with severe secondary hyperparathyroidism. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016 Jan;27(1):15-22. doi: 10.4103/1319-2442.174053.
- Wolf M, Koch TA, Bregman DB. Effects of iron deficiency anemia and its treatment on fibroblast growth factor 23 and phosphate homeostasis in women. J Bone Miner Res. 2013 Aug;28(8):1793-803. doi: 10.1002/jbmr.1923.
- Eser B, Yayar O, Buyukbakkal M, Erdogan B, Ercan Z, Merhametsiz O, Haspulat A, Oguz EG, Dogan I, Canbakan B, Ayli MD. Fibroblast growth factor is associated to left ventricular mass index, anemia and low values of transferrin saturation. Nefrologia. 2015;35(5):465-72. doi: 10.1016/j.nefro.2015.06.025. Epub 2015 Sep 26. English, Spanish.
- Io H, Aizawa M, Funabiki K, Horikoshi S, Tomino Y. Impact of anaemia treatment for left ventricular remodelling prior to initiation of dialysis in chronic kidney disease patients: Efficacy and stability of long acting erythropoietin stimulating agents. Nephrology (Carlton). 2015 Dec;20 Suppl 4:7-13. doi: 10.1111/nep.12640.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia (OČEKÁVANÝ)
1. září 2018
Primární dokončení (OČEKÁVANÝ)
1. září 2020
Dokončení studie (OČEKÁVANÝ)
1. prosince 2020
Termíny zápisu do studia
První předloženo
26. května 2017
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
19. června 2017
První zveřejněno (AKTUÁLNÍ)
20. června 2017
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (AKTUÁLNÍ)
27. června 2018
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
25. června 2018
Naposledy ověřeno
1. června 2018
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
- Srdeční choroba
- Kardiovaskulární choroby
- Urologická onemocnění
- Hematologická onemocnění
- Renální insuficience
- Patologické stavy, anatomické
- Kardiomegalie
- Onemocnění ledvin
- Renální insuficience, chronická
- Anémie
- Hypertrofie
- Hypertrofie, levá komora
- Molekulární mechanismy farmakologického působení
- Modulátory mitózy
- Mitogeny
Další identifikační čísla studie
- 17200031
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
NEROZHODNÝ
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Ne
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Ne
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .