慢性腎疾患および腎移植患者における貧血改善および線維芽細胞増殖因子 23 レベル

線維芽細胞増殖因子-23-骨-腎臓軸は、パラソルモン/ビタミン D 軸と統合され、健康と病気において同様に重要な役割を果たしている複雑な内分泌ネットワークを介して、骨を他の臓器機能にリンクする新しく発見された生物学的システムの一部です。 . ミネラル代謝を調節する線維芽細胞増殖因子 23 の知られている生理学的機能のほとんどは、腎臓に対するこのホルモンの作用によって説明することができます。活性化 T 細胞のカルシニューリン核因子」および線維芽細胞増殖因子遮断薬による治療は、慢性腎不全の実験モデルにおける左心室肥大を減少させました。 同時に、鉄は無傷の線維芽細胞増殖因子-23の分解に関与する酵素の補因子であると考えられており、分解されたFGF-23部分の排泄に役割を果たすと考えられています。血清線維芽細胞増殖因子-23レベルを低下させることにより、少なくとも部分的に抗タンパク尿効果を発揮しますが、この研究の結果から、どちらが先に来て他方をもたらすかを理解することは困難です。タンパク尿または線維芽細胞増殖因子-23の減少。 利用可能な証拠は、タンパク尿における線維芽細胞増殖因子-23レベルの増加の有害な影響を示していますが、正確な分子メカニズムはまだ調査されていません. パラソルモン、リン、活性型ビタミン D と FGF23 の間には複雑で密接な関連性が存在しますが、タンパク尿に対する後者の独立した役割はほとんど調査されていません。 FGF23 の独立した病原性役割を実証するには、交絡因子の影響を適切に制御する入念に実施された研究が必要です。