Korekcja niedokrwistości i poziom czynnika wzrostu fibroblastów 23 u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i pacjentem po przeszczepie nerki

Oś czynnik wzrostu fibroblastów-23-kość-nerka jest częścią nowo odkrytych systemów biologicznych łączących kość z innymi funkcjami narządów poprzez złożoną sieć wydzielania wewnętrznego, która jest zintegrowana z osią parathormon/witamina D i która odgrywa równie ważną rolę w zdrowiu i chorobie . Większość znanych fizjologicznych funkcji czynnika wzrostu fibroblastów 23 regulujących metabolizm minerałów można wytłumaczyć działaniem tego hormonu na nerki. W niedawnym badaniu eksperymentalnym wykazano, że czynnik wzrostu fibroblastów-23 powoduje patologiczny przerost kardiomiocytów szczura przez „ kalcyneuryna-jądrowy czynnik aktywowanych limfocytów T” oraz leczenie blokerami czynnika wzrostu fibroblastów zmniejszyło przerost lewej komory w eksperymentalnych modelach przewlekłej niewydolności nerek. Obecna hipoteza głosi, że u zdrowych osób niedobór żelaza stymuluje zwiększoną produkcję czynnika wzrostu fibroblastów23. Jednocześnie uważa się, że żelazo jest kofaktorem enzymów biorących udział w degradacji nienaruszonego czynnika wzrostu fibroblastów-23 i uważa się, że odgrywa rolę w wydalaniu zdegradowanych części FGF-23. W badaniach spekulowano, że inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą wywierają swoje działanie przeciw białkomoczowi, przynajmniej częściowo, zmniejszając poziomy czynnika wzrostu fibroblastów-23 w surowicy, chociaż na podstawie wyników tego badania trudno jest zrozumieć, co jest pierwsze, a co powoduje drugie; zmniejszenie białkomoczu lub czynnika wzrostu fibroblastów-23. Dostępne dowody wskazują na szkodliwe skutki zwiększonego poziomu czynnika wzrostu fibroblastów-23 w białkomoczu, ale dokładny mechanizm molekularny wciąż pozostaje do zbadania. Istnieje skomplikowany i ścisły związek między parathormonem, fosforem, aktywną witaminą D a FGF23, ale niezależna rola tej ostatniej w białkomoczu jest najmniej zbadana. Potrzebne są misternie przeprowadzone badania, które odpowiednio kontrolują działanie czynników zakłócających, aby wykazać niezależną patogenną rolę FGF23.