- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT03193073
Correzione dell'anemia e livelli del fattore di crescita dei fibroblasti 23 nella malattia renale cronica e nel paziente con trapianto renale
25 giugno 2018 aggiornato da: Omnia Mohammed Hashem
Impatto della correzione dell'anemia e dei livelli del fattore di crescita dei fibroblasti 23 nell'ipertrofia ventricolare sinistra e nella disfunzione endoteliale precoce nella malattia renale cronica e nel paziente con trapianto renale
L'asse fattore di crescita dei fibroblasti-23-osso-rene fa parte di sistemi biologici recentemente scoperti che collegano l'osso ad altre funzioni organiche attraverso una complessa rete endocrina che è integrata con l'asse paratormone/vitamina D e che svolge un ruolo altrettanto importante nella salute e nella malattia .
La maggior parte della funzione fisiologica nota del fattore di crescita dei fibroblasti 23 per regolare il metabolismo minerale può essere spiegata dalle azioni di questo ormone sul rene. In un recente studio sperimentale, il fattore di crescita dei fibroblasti-23 ha dimostrato di causare ipertrofia patologica nei cardiomiociti di ratto da calcineurina-fattore nucleare delle cellule T attivate" e il trattamento con bloccanti del fattore di crescita dei fibroblasti hanno ridotto l'ipertrofia ventricolare sinistra in modelli sperimentali di insufficienza renale cronica.
Allo stesso tempo, si ritiene che il ferro sia il cofattore degli enzimi che prendono parte alla degradazione del fattore di crescita dei fibroblasti intatti-23 e che abbia un ruolo nell'escrezione delle parti degradate dell'FGF-23. Gli studi hanno ipotizzato che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina possano esercitano i loro effetti anti-proteinuria almeno in parte riducendo i livelli sierici del fattore di crescita dei fibroblasti-23 sebbene sia difficile dai risultati di questo studio capire quale viene prima e provoca l'altro; diminuzione della proteinuria o del fattore di crescita dei fibroblasti-23.
Le prove disponibili indicano gli effetti deleteri dell'aumento del livello del fattore di crescita dei fibroblasti-23 nella proteinuria, ma il preciso meccanismo molecolare resta ancora da esplorare.
Esiste un'intricata e stretta associazione tra paratormone, fosforo, vitamina D attiva con FGF23, ma il ruolo indipendente di quest'ultimo sulla proteinuria è il meno esplorato.
Per dimostrare il ruolo patogeno indipendente dell'FGF23 sono necessari studi elaborati che controllino adeguatamente gli effetti dei fattori confondenti.
Panoramica dello studio
Stato
Sospeso
Condizioni
Descrizione dettagliata
- Studiare l'effetto della correzione dell'anemia e dell'ipertrofia ventricolare sinistra nei pazienti con malattia renale cronica e nei pazienti sottoposti a trapianto renale.
- Studiare la relazione tra il fattore di crescita dei fibroblasti e l'ipertrofia ventricolare sinistra nei pazienti con malattia renale cronica e trapianto renale.
- Studiare la relazione tra il fattore di crescita dei fibroblasti 23 e la disfunzione endoteliale precoce sia nei pazienti affetti da malattia renale cronica che da trapianto renale.
Tipo di studio
Interventistico
Iscrizione (Anticipato)
80
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Luoghi di studio
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-
Assiut, Egitto
- Assiut University Hospitals
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Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Da 18 anni a 60 anni (ADULTO)
Accetta volontari sani
No
Sessi ammissibili allo studio
Tutto
Descrizione
Criterio di inclusione:
Tutti i pazienti:
- Sopra i 18 anni
- Pazienti diagnosticati come CKD e trapiantati renali presso l'Assiut University Hospital nel periodo 2017-2020.
Criteri di esclusione:
- Pazienti gravemente ipocalcemici < 7 mg/dl.
- Pazienti gravemente iperfosfatemici >7 mg/dl.
- Pazienti ipertesi non controllati ( più di 3 farmaci antipertensivi).
- Pazienti diabetici non controllati HBA1C >8 .
- Dipendente da trasfusioni di sangue
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: DIAGNOSTICO
- Assegnazione: RANDOMIZZATO
- Modello interventistico: PARALLELO
- Mascheramento: NESSUNO
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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ACTIVE_COMPARATORE: Pazienti con CKD con stadi diversi
6- Profilo lipidico. 7-Velocità di filtrazione glomerulare stimata mediante l'equazione MDRD. |
L'ecocardiografia dettagliata comprendente la frazione di eiezione, lo spessore del setto interventricolare, lo spessore della parete posteriore, il diametro telediastolico e telesistolico del ventricolo sinistro e l'indice di massa del ventricolo sinistro saranno correlati con l'area della superficie corporea per entrambi i gruppi sierici di FGF-23
livelli sierici di FGF-23
il sonar superficiale valuta il diametro del vaso brachiale in caso di esposizione allo stress
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ACTIVE_COMPARATORE: Pazienti di recente trapianto renale.
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L'ecocardiografia dettagliata comprendente la frazione di eiezione, lo spessore del setto interventricolare, lo spessore della parete posteriore, il diametro telediastolico e telesistolico del ventricolo sinistro e l'indice di massa del ventricolo sinistro saranno correlati con l'area della superficie corporea per entrambi i gruppi sierici di FGF-23
livelli sierici di FGF-23
il sonar superficiale valuta il diametro del vaso brachiale in caso di esposizione allo stress
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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se il cambiamento del livello di emoglobina e la correzione dell'anemia sono associati al cambiamento degli esiti del ventricolo sinistro
Lasso di tempo: misure al momento della diagnosi poi dopo 3 mesi
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misurare l'indice di massa del ventricolo sinistro (gm/m2)
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misure al momento della diagnosi poi dopo 3 mesi
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la relazione tra l'FGF-23 e il grado di disfunzione ventricolare sinistra
Lasso di tempo: misurare al momento della diagnosi
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misurare il livello di FGF-23 in (pg/ml)
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misurare al momento della diagnosi
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la relazione tra il livello di FGF-23 e la disfunzione endoteliale precoce
Lasso di tempo: al momento della diagnosi nella malattia renale cronica / dopo 6 mesi nel trapianto renale
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variazione del diametro arterioso in mm
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al momento della diagnosi nella malattia renale cronica / dopo 6 mesi nel trapianto renale
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Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Sponsor
Investigatori
- Direttore dello studio: Mohammed Ali Tohamy, professor, Assiut University
Pubblicazioni e link utili
La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.
Pubblicazioni generali
- Grabner A, Amaral AP, Schramm K, Singh S, Sloan A, Yanucil C, Li J, Shehadeh LA, Hare JM, David V, Martin A, Fornoni A, Di Marco GS, Kentrup D, Reuter S, Mayer AB, Pavenstadt H, Stypmann J, Kuhn C, Hille S, Frey N, Leifheit-Nestler M, Richter B, Haffner D, Abraham R, Bange J, Sperl B, Ullrich A, Brand M, Wolf M, Faul C. Activation of Cardiac Fibroblast Growth Factor Receptor 4 Causes Left Ventricular Hypertrophy. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):1020-32. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002. Epub 2015 Oct 1.
- Torun D, Yildiz I, Micozkadioglu H, Nursal GN, Yigit F, Ozelsancak R. The effects of cinacalcet treatment on bone mineral metabolism, anemia parameters, left ventricular mass index and parathyroid gland volume in hemodialysis patients with severe secondary hyperparathyroidism. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016 Jan;27(1):15-22. doi: 10.4103/1319-2442.174053.
- Wolf M, Koch TA, Bregman DB. Effects of iron deficiency anemia and its treatment on fibroblast growth factor 23 and phosphate homeostasis in women. J Bone Miner Res. 2013 Aug;28(8):1793-803. doi: 10.1002/jbmr.1923.
- Eser B, Yayar O, Buyukbakkal M, Erdogan B, Ercan Z, Merhametsiz O, Haspulat A, Oguz EG, Dogan I, Canbakan B, Ayli MD. Fibroblast growth factor is associated to left ventricular mass index, anemia and low values of transferrin saturation. Nefrologia. 2015;35(5):465-72. doi: 10.1016/j.nefro.2015.06.025. Epub 2015 Sep 26. English, Spanish.
- Io H, Aizawa M, Funabiki K, Horikoshi S, Tomino Y. Impact of anaemia treatment for left ventricular remodelling prior to initiation of dialysis in chronic kidney disease patients: Efficacy and stability of long acting erythropoietin stimulating agents. Nephrology (Carlton). 2015 Dec;20 Suppl 4:7-13. doi: 10.1111/nep.12640.
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio (ANTICIPATO)
1 settembre 2018
Completamento primario (ANTICIPATO)
1 settembre 2020
Completamento dello studio (ANTICIPATO)
1 dicembre 2020
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
26 maggio 2017
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
19 giugno 2017
Primo Inserito (EFFETTIVO)
20 giugno 2017
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (EFFETTIVO)
27 giugno 2018
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
25 giugno 2018
Ultimo verificato
1 giugno 2018
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattie cardiache
- Malattia cardiovascolare
- Malattie urologiche
- Malattie ematologiche
- Insufficienza renale
- Condizioni patologiche, anatomiche
- Cardiomegalia
- Malattie renali
- Insufficienza renale cronica
- Anemia
- Ipertrofia
- Ipertrofia, ventricolare sinistro
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Modulatori della mitosi
- Mitogeni
Altri numeri di identificazione dello studio
- 17200031
Piano per i dati dei singoli partecipanti (IPD)
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INDECISO
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
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