Anämie-Korrektur und Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23-Spiegel bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Nierentransplantation
25. Juni 2018 aktualisiert von: Omnia Mohammed Hashem
Auswirkungen der Anämiekorrektur und des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 23 bei linksventrikulärer Hypertrophie und früher endothelialer Dysfunktion bei chronischer Nierenerkrankung und Patienten mit Nierentransplantation
Die Fibroblasten-Wachstumsfaktor-23-Knochen-Niere-Achse ist Teil eines neu entdeckten biologischen Systems, das Knochen mit anderen Organfunktionen durch ein komplexes endokrines Netzwerk verbindet, das in die Parathormon/Vitamin-D-Achse integriert ist und eine ebenso wichtige Rolle bei Gesundheit und Krankheit spielt .
Der größte Teil der bekannten physiologischen Funktion des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 23 zur Regulierung des Mineralstoffwechsels kann auf die Wirkungen dieses Hormons auf die Niere zurückgeführt werden. Calcineurin-nuklearer Faktor aktivierter T-Zellen“ und die Behandlung mit Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Blockern reduzierten die linksventrikuläre Hypertrophie in experimentellen Modellen für chronisches Nierenversagen. Die aktuelle Hypothese ist, dass Eisenmangel bei gesunden Personen eine erhöhte Produktion von Fibroblasten-Wachstumsfaktor stimuliert23.
Gleichzeitig wird angenommen, dass Eisen der Cofaktor von Enzymen ist, die am Abbau des intakten Fibroblasten-Wachstumsfaktors 23 beteiligt sind, und es wird angenommen, dass es eine Rolle bei der Ausscheidung von abgebauten FGF-23-Teilen spielt üben ihre Anti-Proteinurie-Wirkungen zumindest teilweise aus, indem sie die Serum-Fibroblasten-Wachstumsfaktor-23-Spiegel reduzieren, obwohl es aus den Ergebnissen dieser Studie schwierig ist zu verstehen, was zuerst kommt und das andere bewirkt; Abnahme der Proteinurie oder des Fibroblasten-Wachstumsfaktors-23.
Verfügbare Beweise weisen auf die schädlichen Wirkungen eines erhöhten Fibroblasten-Wachstumsfaktor-23-Spiegels bei Proteinurie hin, aber der genaue molekulare Mechanismus muss noch erforscht werden.
Zwischen Parathormon, Phosphor und aktivem Vitamin D besteht eine komplizierte und enge Assoziation mit FGF23, aber die unabhängige Rolle des letzteren bei der Proteinurie ist am wenigsten erforscht.
Um die unabhängige pathogene Rolle von FGF23 nachzuweisen, sind aufwändig durchgeführte Studien erforderlich, die die Effekte von Störfaktoren angemessen kontrollieren.
Studienübersicht
Status
Suspendiert
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
- Es sollte die Wirkung der Korrektur der Anämie und der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Nierentransplantationspatienten untersucht werden.
- Es sollte die Beziehung zwischen Fibroblasten-Wachstumsfaktor und linksventrikulärer Hypertrophie bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Nierentransplantation untersucht werden.
- Es sollte die Beziehung zwischen Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 und früher endothelialer Dysfunktion sowohl bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung als auch bei Nierentransplantationspatienten untersucht werden.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Voraussichtlich)
80
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
-
Assiut, Ägypten
- Assiut University Hospitals
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 60 Jahre (ERWACHSENE)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
Alle Patienten:
- Über 18 Jahre alt
- Diagnostiziert als CNI und nierentransplantierte Patienten im Assiut University Hospital im Zeitraum 2017-2020.
Ausschlusskriterien:
- Patienten mit schwerer Hypokalzämie < 7 mg/dl.
- Schwer hyperphosphatämische Patienten >7 mg/dl.
- Patienten mit unkontrolliertem Bluthochdruck (mehr als 3 Antihypertensiva).
- Unkontrollierte Diabetiker HBA1C >8 .
- Abhängig von Bluttransfusionen
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: DIAGNOSE
- Zuteilung: ZUFÄLLIG
- Interventionsmodell: PARALLEL
- Maskierung: KEINER
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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ACTIVE_COMPARATOR: CKD-Patienten mit verschiedenen Stadien
6- Lipidprofil. 7-Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate nach MDRD-Gleichung. |
Eine detaillierte Echokardiographie einschließlich Ejektionsfraktion, Dicke des interventrikulären Septums, Dicke der hinteren Wand, linksventrikulärer enddiastolischer und endsystolischer Durchmesser und linksventrikulärer Massenindex wird mit der Körperoberfläche für Serum FGF-23 beider Gruppen korreliert
Serumspiegel von FGF-23
Oberflächliches Sonar zur Beurteilung des Durchmessers des Brachialgefäßes bei Belastung
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ACTIVE_COMPARATOR: Neu nierentransplantierte Patienten.
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Eine detaillierte Echokardiographie einschließlich Ejektionsfraktion, Dicke des interventrikulären Septums, Dicke der hinteren Wand, linksventrikulärer enddiastolischer und endsystolischer Durchmesser und linksventrikulärer Massenindex wird mit der Körperoberfläche für Serum FGF-23 beider Gruppen korreliert
Serumspiegel von FGF-23
Oberflächliches Sonar zur Beurteilung des Durchmessers des Brachialgefäßes bei Belastung
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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wenn eine Änderung des Hämoglobinspiegels und eine Korrektur der Anämie mit einer Änderung der linksventrikulären Ergebnisse verbunden sind
Zeitfenster: Maßnahmen zum Zeitpunkt der Diagnose, dann nach 3 Monaten
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Messung des linksventrikulären Massenindex (gm/m2)
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Maßnahmen zum Zeitpunkt der Diagnose, dann nach 3 Monaten
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die Beziehung zwischen dem FGF-23 und dem Grad der linksventrikulären Dysfunktion
Zeitfenster: zum Zeitpunkt der Diagnose messen
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Messung des FGF-23-Spiegels in (pg/ml)
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zum Zeitpunkt der Diagnose messen
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die Beziehung zwischen FGF-23-Spiegel und früher endothelialer Dysfunktion
Zeitfenster: zum Zeitpunkt der Diagnose bei chronischer Nierenerkrankung / nach 6 Monaten bei Nierentransplantation
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Änderung des Arteriendurchmessers in mm
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zum Zeitpunkt der Diagnose bei chronischer Nierenerkrankung / nach 6 Monaten bei Nierentransplantation
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Studienleiter: Mohammed Ali Tohamy, professor, Assiut University
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Grabner A, Amaral AP, Schramm K, Singh S, Sloan A, Yanucil C, Li J, Shehadeh LA, Hare JM, David V, Martin A, Fornoni A, Di Marco GS, Kentrup D, Reuter S, Mayer AB, Pavenstadt H, Stypmann J, Kuhn C, Hille S, Frey N, Leifheit-Nestler M, Richter B, Haffner D, Abraham R, Bange J, Sperl B, Ullrich A, Brand M, Wolf M, Faul C. Activation of Cardiac Fibroblast Growth Factor Receptor 4 Causes Left Ventricular Hypertrophy. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):1020-32. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002. Epub 2015 Oct 1.
- Torun D, Yildiz I, Micozkadioglu H, Nursal GN, Yigit F, Ozelsancak R. The effects of cinacalcet treatment on bone mineral metabolism, anemia parameters, left ventricular mass index and parathyroid gland volume in hemodialysis patients with severe secondary hyperparathyroidism. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016 Jan;27(1):15-22. doi: 10.4103/1319-2442.174053.
- Wolf M, Koch TA, Bregman DB. Effects of iron deficiency anemia and its treatment on fibroblast growth factor 23 and phosphate homeostasis in women. J Bone Miner Res. 2013 Aug;28(8):1793-803. doi: 10.1002/jbmr.1923.
- Eser B, Yayar O, Buyukbakkal M, Erdogan B, Ercan Z, Merhametsiz O, Haspulat A, Oguz EG, Dogan I, Canbakan B, Ayli MD. Fibroblast growth factor is associated to left ventricular mass index, anemia and low values of transferrin saturation. Nefrologia. 2015;35(5):465-72. doi: 10.1016/j.nefro.2015.06.025. Epub 2015 Sep 26. English, Spanish.
- Io H, Aizawa M, Funabiki K, Horikoshi S, Tomino Y. Impact of anaemia treatment for left ventricular remodelling prior to initiation of dialysis in chronic kidney disease patients: Efficacy and stability of long acting erythropoietin stimulating agents. Nephrology (Carlton). 2015 Dec;20 Suppl 4:7-13. doi: 10.1111/nep.12640.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (ERWARTET)
1. September 2018
Primärer Abschluss (ERWARTET)
1. September 2020
Studienabschluss (ERWARTET)
1. Dezember 2020
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
26. Mai 2017
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
19. Juni 2017
Zuerst gepostet (TATSÄCHLICH)
20. Juni 2017
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (TATSÄCHLICH)
27. Juni 2018
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
25. Juni 2018
Zuletzt verifiziert
1. Juni 2018
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Herzkrankheiten
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Urologische Erkrankungen
- Hämatologische Erkrankungen
- Niereninsuffizienz
- Pathologische Zustände, Anatomisch
- Kardiomegalie
- Nierenerkrankungen
- Niereninsuffizienz, chronisch
- Anämie
- Hypertrophie
- Hypertrophie, linksventrikulär
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Mitose-Modulatoren
- Mitogene
Andere Studien-ID-Nummern
- 17200031
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UNENTSCHIEDEN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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