Anemi-korrigering och fibroblasttillväxtfaktor 23-nivåer i kronisk njursjukdom och njurtransplantationspatient

Fibroblasttillväxtfaktorn-23-ben-njure-axeln är en del av nyupptäckta biologiska system som kopplar ben till andra organfunktioner genom ett komplext endokrint nätverk som är integrerat med parathormon/vitamin D-axeln och som spelar en lika viktig roll för hälsa och sjukdom . Det mesta av den kända fysiologiska funktionen hos fibroblasttillväxtfaktor 23 för att reglera mineralmetabolism kan förklaras av detta hormons inverkan på njurarna. I en nyligen genomförd experimentell studie visade sig fibroblasttillväxtfaktor-23 orsaka patologisk hypertrofi i kardiomyocyter från råtta genom " calcineurin-nuclear factor of activated T cells" och behandling med fibroblast growth factor-blockers reducerade vänsterkammarhypertrofi i experimentella modeller av kronisk njursvikt. Den nuvarande hypotesen är att hos friska individer stimulerar järnbrist ökad produktion av fibroblasttillväxtfaktor23. Samtidigt tros järn vara kofaktorn för enzymer som deltar i nedbrytningen av intakt fibroblasttillväxtfaktor-23 och tros ha en roll i utsöndringen av nedbrutna FGF-23-delar. Studier spekulerade i att angiotensinkonverterande enzymhämmare kan utöva sina anti-proteinuri-effekter åtminstone delvis genom att reducera serumfibroblasttillväxtfaktor-23-nivåer även om det är svårt från resultaten av denna studie att förstå vad som kommer först och orsakar det andra; minskning av proteinuri eller fibroblasttillväxtfaktor-23. Tillgängliga bevis pekar på de skadliga effekterna av ökad fibroblasttillväxtfaktor-23-nivå vid proteinuri, men den exakta molekylära mekanismen återstår fortfarande att utforska. En intrikat och nära association finns mellan parathormon, fosfor, aktivt D-vitamin med FGF23, men den oberoende rollen av den senare på proteinuri är den minst utforskade. Omständigt genomförda studier som kontrollerar effekterna av störande faktorer på ett adekvat sätt behövs för att visa den oberoende patogena rollen av FGF23.