Vérszegénység korrekció és fibroblaszt növekedési faktor 23 szintje krónikus vesebetegségben és veseátültetésben szenvedő betegeknél

A fibroblaszt növekedési faktor-23-csont-vese tengely része az újonnan felfedezett biológiai rendszereknek, amelyek egy komplex endokrin hálózaton keresztül kapcsolják össze a csontot más szervek funkcióival, amely integrálódik a parathormon/D-vitamin tengellyel, és amely ugyanolyan fontos szerepet játszik az egészségben és a betegségekben. . A 23-as fibroblaszt növekedési faktor ásványianyag-anyagcserét szabályozó ismert fiziológiai funkcióinak többsége ennek a hormonnak a vesére gyakorolt ​​hatásával magyarázható. Egy közelmúltbeli kísérleti vizsgálatban kimutatták, hogy a 23-as fibroblaszt növekedési faktor patológiás hipertrófiát okoz patkány szívizomsejtekben. Az aktivált T-sejtek kalcineurin-nukleáris faktora" és a fibroblaszt növekedési faktor-blokkolókkal végzett kezelés csökkentette a bal kamrai hipertrófiát a krónikus veseelégtelenség kísérleti modelljeiben. A jelenlegi hipotézis az, hogy egészséges egyénekben a vashiány serkenti a fibroblaszt növekedési faktor fokozott termelését23. Ugyanakkor a vasról úgy gondolják, hogy az intakt fibroblaszt növekedési faktor-23 lebontásában részt vevő enzimek kofaktora, és szerepet játszik a lebomlott FGF-23 részek kiválasztásában. A tanulmányok azt feltételezték, hogy az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorai legalább részben a szérum fibroblaszt növekedési faktor-23 szintjének csökkentésével fejtik ki proteinuria-ellenes hatásukat, bár e vizsgálat eredményei alapján nehéz megérteni, hogy melyik következik be előbb, és melyik okozza a másikat; a proteinuria vagy a fibroblaszt növekedési faktor-23 csökkenése. A rendelkezésre álló bizonyítékok rámutatnak a megnövekedett fibroblaszt növekedési faktor-23 szint káros hatásaira proteinuriában, de a pontos molekuláris mechanizmus még feltárásra vár. A parathormon, a foszfor, az aktív D-vitamin és az FGF23 között szövevényes és szoros összefüggés van, de ez utóbbi független szerepe a proteinuriában a legkevésbé feltárt. Az FGF23 független patogén szerepének bizonyításához olyan alaposan lefolytatott vizsgálatok szükségesek, amelyek megfelelően szabályozzák a zavaró tényezők hatását.