Anæmiskorrektion og fibroblastvækstfaktor 23 niveauer i kronisk nyresygdom og nyretransplantationspatient

Fibroblast vækstfaktor-23-knogle-nyre-aksen er en del af nyopdagede biologiske systemer, der forbinder knogle til andre organfunktioner gennem et komplekst endokrint netværk, der er integreret med parathormon/D-vitamin-aksen, og som spiller en lige så vigtig rolle i sundhed og sygdom. . Det meste af den kendte fysiologiske funktion af fibroblast vækstfaktor 23 til at regulere mineralmetabolisme kan forklares ved virkninger af dette hormon på nyrerne. I en nylig eksperimentel undersøgelse blev fibroblast vækstfaktor-23 vist at forårsage patologisk hypertrofi i rotte cardiomyocytes ved " calcineurin-nuklear faktor af aktiverede T-celler" og behandling med fibroblast vækstfaktor-blokkere reducerede venstre ventrikulær hypertrofi i eksperimentelle modeller for kronisk nyresvigt. Den nuværende hypotese er, at hos raske individer stimulerer jernmangel øget produktion af fibroblast vækstfaktor23. Samtidig menes jern at være cofaktoren for enzymer, der deltager i nedbrydningen af ​​intakt fibroblast vækstfaktor-23 og menes at have en rolle i udskillelsen af ​​nedbrudte FGF-23 dele. Undersøgelser spekulerede i, at angiotensinkonverterende enzymhæmmere kan udøve deres anti-proteinuri virkninger i det mindste delvist ved at reducere serum fibroblast vækstfaktor-23 niveauer, selvom det er svært ud fra resultaterne af denne undersøgelse at forstå, hvad der kommer først og frembringer det andet; fald i proteinuri eller fibroblast vækstfaktor-23. Tilgængelig dokumentation peger på de skadelige virkninger af øget fibroblast vækstfaktor-23 niveau i proteinuri, men den præcise molekylære mekanisme mangler stadig at blive udforsket. Der eksisterer en indviklet og tæt sammenhæng mellem parathormon, fosfor, aktivt D-vitamin med FGF23, men sidstnævntes uafhængige rolle på proteinuri er den mindst udforskede. Omhyggeligt udførte undersøgelser, der kontrollerer virkningerne af konfunderende faktorer tilstrækkeligt er nødvendige for at demonstrere den uafhængige patogene rolle af FGF23.