Deprese a citlivost na inzulín u dospívajících

Došlo k rychlé eskalaci diabetu 2. typu (T2D) u dospívajících. T2D s časným nástupem (<20 let) obvykle vykazuje agresivnější průběh než T2D s časným nástupem a neúměrně postihuje dívky ze znevýhodněných rasových/etnických skupin. Tato skupina dívek je také vystavena zvýšenému riziku deprese a deprese a T2D spolu souvisí. Depresivní symptomy se často manifestují v dospívání a jsou prospektivním rizikovým faktorem pro zhoršení inzulínové senzitivity, hlavního fyziologického prekurzoru – v kombinaci se zhoršením schopnosti pankreatických β-buněk vylučovat inzulín – v cestě k T2D. Účinky deprese na špatnou citlivost na inzulín přetrvávají i po započtení adipozity. Teoreticky mohou depresivní symptomy zhoršit citlivost na inzulín prostřednictvím stresem vyvolaného chování (např. nekontrolované jídlo, fyzická nečinnost, poruchy spánku) a stresem vyvolaných fyziologických kauzálních mechanismů (např. hyperkortizolismus). Ústředním tématem této studie je, že intervence ke snížení depresivních symptomů u dospívajících s rizikem T2D může nabídnout inovativní, cílený přístup ke zlepšení inzulinové rezistence a následně k zachování funkce β-buněk a snížení rizika T2D. V předběžných údajích vyšetřovatelé našli počáteční důkazy, že 6týdenní kognitivně-behaviorální skupina snížila depresivní symptomy a zabránila zhoršení citlivosti na inzulín o 1 rok později u dívek s nadváhou a obezitou se středně těžkými depresivními symptomy a rodinnou anamnézou T2D, ve srovnání s 6týdenní kontrolní skupina výchovy ke zdraví. S přímým rozšířením těchto zjištění jsou primárními cíli této studie: 1) zhodnotit účinnost 6týdenní skupiny s kognitivně-behaviorální depresí oproti 6týdenní kontrolní skupině zdravotní výchovy pro zlepšení citlivosti na inzulín a zachování funkce β-buněk v rasově/etnicky různorodé dospívající dívky s rizikem T2D se středně těžkými depresivními symptomy během 1 roku sledování; 2) vyhodnotit změny v jídle, fyzické aktivitě a spánku jako behaviorální vysvětlující mediátory, které jsou základem vztahu mezi snížením symptomů deprese a zlepšením citlivosti na inzulín a funkce β-buněk během 1 roku a 3) otestovat změny v reakci na probuzení kortizolem, denní rytmus kortizolu a celkový denní výdej kortizolu jako fyziologické mechanismy vysvětlující vztah mezi poklesem symptomů deprese a zlepšením citlivosti na inzulín a funkce β-buněk během 1 roku.