Depresjon og insulinfølsomhet hos ungdom

Det har vært en rask eskalering av type 2 diabetes (T2D) rater hos ungdom. Tidlig debut T2D (<20y) viser vanligvis et mer aggressivt forløp enn voksendebut T2D og påvirker uforholdsmessig jenter fra vanskeligstilte, rasemessige/etniske grupper. Denne gruppen jenter har også økt risiko for depresjon, og depresjon og T2D er knyttet sammen. Depressive symptomer manifesterer seg ofte i ungdomsårene og er en potensiell risikofaktor for forverring av insulinfølsomhet, den viktigste fysiologiske forløperen - i kombinasjon med forringelse av bukspyttkjertelens β-cellekapasitet til å utskille insulin - i veien til T2D. Effektene av depresjon på dårlig insulinfølsomhet forblir selv etter å ha tatt hensyn til fett. I teorien kan depressive symptomer forverre insulinfølsomheten gjennom stressindusert atferd (f.eks. uhemmet spising, fysisk inaktivitet, søvnforstyrrelser) og stressinduserte fysiologiske årsaksmekanismer (f.eks. hyperkortisolisme). Det sentrale temaet for denne studien er at intervenering for å redusere depressive symptomer hos ungdom med risiko for T2D kan tilby en innovativ, målrettet tilnærming for å lindre insulinresistens og følgelig bevare β-cellefunksjon og redusere T2D-risiko. I foreløpige data fant etterforskerne innledende bevis for at en 6-ukers kognitiv atferdsgruppe reduserte depressive symptomer og forhindret forverring av insulinfølsomheten 1 år senere hos overvektige og overvektige jenter med moderate depressive symptomer og en familiehistorie med T2D, sammenlignet med en 6-ukers helsefaglig kontrollgruppe. For å utvide disse funnene direkte, er hovedmålene med denne studien: 1) å vurdere effekten av en 6-ukers kognitiv-atferdsdepresjonsgruppe kontra en 6-ukers helseutdanningskontrollgruppe for å forbedre insulinfølsomheten og bevare β-cellefunksjonen i rasemessig/etnisk mangfoldig ungdomsjenter i fare for T2D med moderate depressive symptomer over en 1-års oppfølging; 2) å evaluere endringer i spising, fysisk aktivitet og søvn som atferdsforklarende mediatorer som ligger til grunn for forholdet mellom reduksjoner i depressive symptomer og forbedringer i insulinfølsomhet og β-cellefunksjon over 1 år og 3) for å teste endringer i kortisoloppvåkningsrespons, daglig kortisolrytme, og total daglig kortisolproduksjon som fysiologiske mekanismer som forklarer sammenhengen mellom reduksjoner i depressive symptomer og forbedringer i insulinfølsomhet og β-cellefunksjon over 1 år.