Apoptóza v polymorfonukleárních buňkách a zánětlivé cytokiny pacientů s traumatem

Mnoho pacientů navštěvuje pohotovost kvůli svému traumatu. Traumatičtí pacienti tvoří přibližně 25–35 % na pohotovosti. Trauma je největší příčinou získaných postižení a do značné míry souvisí se smrtí a postižením osob mladších 44 let. Protože trauma vede ke snížení kvality osobního života a výrazně ovlivňuje sociální a ekonomické aspekty, je ve veřejné lékařské službě velmi řešeno.

Primárně u pacientů s traumatem dochází k velkému krvácení a respiračnímu selhání vyvolanému více příčinami a navíc pravděpodobně trpí hypovolemickým šokem. Sekundárně nízký průtok krve vyvolaný traumatem a hypovolemickým šokem spouští hypoxii a syndrom systémové zánětlivé reakce (SIRS), a proto snížení imunity vede k syndromu kompenzační protizánětlivé odpovědi (CARS). Poté selhání udržení homeostázy, jako je syndrom akutní respirační tísně vyvolaný imunitní dysregulací (ARDS), selhání více orgánů (MOF), snížení imunitní funkce a nadměrná exprese zánětu a další další příčiny poškozují pacienty, kteří mohou skončit mrtví bez zotavení.

Pacient s traumatem je schopen být vystaven mnoha komplikacím traumatu a v kroku léčby má nadále hypoxii a hyperoxii s více příčinami. Hypoxie spouští selhání více orgánů buněčnou smrtí a nedostatkem kyslíku a zvláště je citlivá na nervové buňky. Hyperoxie způsobuje problém stimulace imunitního systému sekrecí kyslíkových radikálů a peroxidu vodíku (H2O2). Stav kyslíku jako takový může ovlivnit selhání orgánů a zánětlivou odpověď různými způsoby. Tyto hypoxie a hyperoxie jsou považovány za vlivné na posttraumatický zánět a na polymorfonukleární buňky (PMN) a cytokiny. Kontrola stavu kyslíku u pacienta je základní léčbou traumatického pacienta a je schopna ovlivnit nejen udržení koncentrace kyslíku v těle, ale i imunitní systém pro udržení tělesné homeostázy pro reakci na trauma.

Proto je důležité vědět, jak stav kyslíku pacienta ovlivňuje buňky, aby bylo možné pacienta léčit. Nicméně neexistuje žádný výzkum, jak hypoxie a hyperoxie ovlivňují buňky PMN a zánětlivý cytokin jako zánětlivé buňky, které hrají kritickou roli v posttraumatické imunitní funkci. Proto se tato studie snaží zjistit, jak hypoxie a hyperoxie, mezi typy poškození buněk vyvolaných respiračním selháním, které mohou vzniknout v průběhu traumatického poškození a léčby, ovlivňuje apoptózu PMN buněk a IL-6 a tumor nekrotizující faktor (TNF)- α jako zánětlivé cytokiny. Očekává se, že tato studie bude použita jako základní materiál pro léčbu relevantních pacientů.