Apoptos i polymorfonukleära celler och inflammatoriska cytokiner hos traumapatienter

Många patienter besöker en akutmottagning på grund av sina trauman. Traumapatienter står för cirka 25-35 % på en akutmottagning. Trauma är den största orsaken till förvärvade funktionsnedsättningar och är i hög grad relaterad till dödsfall och funktionshinder för personer under 44 år. Eftersom trauma leder till försämrad personlig livskvalitet och i hög grad påverkar sociala och ekonomiska aspekter, behandlas det i hög grad inom den offentliga sjukvården.

I första hand upplever patienter med trauma en hel del blödningar och andningssvikt inducerade av flera orsaker, och dessutom kommer sannolikt att få hypovolemisk chock. Sekundärt utlöser det låga blodflödet som induceras av trauma och hypovolemisk chock hypoxi och systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS), och därför leder sänkt immunitet till kompensatoriskt antiinflammatoriskt svarssyndrom (CARS). Därefter skadar misslyckanden med att upprätthålla homeostas, såsom immundysregulation inducerat akut andnödsyndrom (ARDS), multipel organsvikt (MOF), immunfunktionsminskning och inflammationsöveruttryck och andra ytterligare orsaker skada patienterna som kan sluta dö utan återhämtning.

En traumapatient kan utsättas för flera komplikationer av trauma och fortsätter att ha hypoxi och hyperoxi med flera orsaker i behandlingssteget. Hypoxi utlöser multipel organsvikt genom celldöd och syrebrist, och är särskilt känslig för nervceller. Hyperoxi orsakar problemet med stimulering av immunsystemet genom utsöndring av syreradikal och väteperoxid (H2O2). Som sådan kan ett syretillstånd påverka organsvikt och inflammatoriskt svar på olika sätt. Dessa hypoxi och hyperoxi anses vara inflytelserika på posttraumainflammation och på polymorfonukleära celler (PMN) och cytokin. En patients syretillståndskontroll är den grundläggande behandlingen av en traumapatient och kan inte bara påverka upprätthållandet av syrekoncentrationen i kroppen utan även immunsystemet för att hålla kroppens homeostas att svara på trauma.

Därför är det viktigt att veta hur en patients syretillstånd påverkar cellerna för att kunna behandla patienten. Ändå finns det ingen forskning om hur hypoxi och hyperoxi påverkar PMN-celler och inflammatoriska cytokiner som inflammatoriska celler som spelar en avgörande roll i posttrauma immunitetsfunktion. Därför försöker denna studie hitta hur hypoxi och hyperoxi, bland typer av andningssviktsinducerad cellskada som kan uppstå under traumatisk skada och behandling, påverkar apoptos av PMN-celler och IL-6 och tumörnekrosfaktor (TNF)- α som inflammatoriska cytokiner. Denna studie förväntas användas som ett grundläggande material för behandling av relevanta patienter.