Apoptose i polymorfonukleære celler og inflammatoriske cytokiner hos traumepasienter

Mange pasienter oppsøker legevakten på grunn av traumer. Traumepasienter utgjør rundt 25-35 % på en legevakt. Traumer er den største årsaken til ervervede funksjonshemminger, og er i stor grad knyttet til død og funksjonshemminger for personer under 44 år. Som sådan, siden traumer fører til redusert personlig livskvalitet og i stor grad påvirker sosiale og økonomiske aspekter, blir det i stor grad behandlet i offentlig medisinsk tjeneste.

Primært opplever pasienter med traumer mye blødning og respirasjonssvikt indusert av flere årsaker, og har dessuten sannsynligvis hypovolemisk sjokk. Sekundært utløser den lave blodstrømmen indusert av traumer og hypovolemisk sjokk hypoksi og systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), og derfor fører senking av immuniteten til kompenserende antiinflammatorisk responssyndrom (CARS). Etter det vil svikt i å opprettholde homeostase, slik som immun dysregulering indusert akutt respiratorisk distress syndrome (ARDS), multippel organsvikt (MOF), immunfunksjonsreduksjon og betennelsesoveruttrykk og andre tilleggsårsaker skade pasientene som kan ende opp med å være døde uten gjenoppretting.

En traumepasient er i stand til å bli utsatt for flere komplikasjoner av traumer og fortsette å ha hypoksi og hyperoksi med flere årsaker i behandlingstrinnet. Hypoksi utløser multippel organsvikt ved celledød og mangel på oksygen, og er spesielt følsom for nerveceller. Hyperoksi forårsaker problemet med stimulering av immunsystemet ved sekresjon av oksygenradikaler og hydrogenperoksid (H2O2). Som sådan kan en oksygentilstand påvirke organsvikt og inflammatorisk respons på forskjellige måter. Disse hypoksiene og hyperoksiene anses å ha innflytelse på posttraumabetennelse og på polymorfonukleære celler (PMN) og cytokin. En pasients oksygentilstandskontroll er den grunnleggende behandlingen av en traumepasient og er i stand til å påvirke ikke bare opprettholdelsen av oksygenkonsentrasjonen i kroppen, men immunsystemet for å holde kroppens homeostase til å reagere på traumer.

Derfor er det viktig å vite hvordan en pasients oksygentilstand påvirker cellene for å behandle pasienten. Likevel er det ingen forskning på hvordan hypoksi og hyperoksi påvirker PMN-celler og inflammatorisk cytokin som inflammatoriske celler som spiller en kritisk rolle i post-trauma immunitetsfunksjon. Derfor prøver denne studien å finne hvordan hypoksi og hyperoksi, blant typer respirasjonssviktindusert celleskade som kan oppstå i løpet av traumatisk skade og behandling, påvirker apoptose av PMN-celler og IL-6 og tumornekrosefaktor (TNF)- α som inflammatoriske cytokiner. Denne studien forventes å bli brukt som et grunnleggende materiale for behandling av relevante pasienter.