Apoptoosi polymorfonukleaarisissa soluissa ja traumapotilaiden tulehduksellisissa sytokiineissa

Monet potilaat käyvät ensiapuun traumansa vuoksi. Noin 25-35 % traumapotilaista on ensiapupoliklinikalla. Trauma on suurin hankinnaisten vammojen syy, ja se liittyy suuresti alle 44-vuotiaiden kuolemaan ja vammautumiseen. Sellaisenaan, koska trauma johtaa henkilökohtaisen elämänlaadun heikkenemiseen ja vaikuttaa suuresti sosiaalisiin ja taloudellisiin näkökohtiin, sitä käsitellään paljon julkisessa terveydenhuollossa.

Ensisijaisesti traumapotilaat kokevat useista syistä johtuvaa verenvuotoa ja hengitysvajausta, ja lisäksi heillä on todennäköisesti hypovoleeminen sokki. Toissijaisesti trauman ja hypovoleemisen shokin aiheuttama alhainen verenvirtaus laukaisee hypoksian ja systeemisen tulehdusreaktiooireyhtymän (SIRS), ja siksi immuniteetin heikkeneminen johtaa kompensoivaan anti-inflammatoriseen vasteoireyhtymään (CARS). Sen jälkeen epäonnistumiset homeostaasin säilyttämisessä, kuten immuunihäiriön aiheuttama akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), monielinten vajaatoiminta (MOF), immuunitoiminnan heikkeneminen ja tulehduksen liiallinen ilmentyminen ja muut muut syyt vahingoittavat potilaita, jotka voivat lopulta kuolla ilman elpyminen.

Traumapotilas voi altistua useille trauman komplikaatioille ja jatkaa hapoksia ja hyperoksia useista syistä hoitovaiheessa. Hypoksia laukaisee useiden elinten vajaatoiminnan solukuoleman ja hapen puutteen vuoksi, ja se on erityisen herkkä hermosoluille. Hyperoksia aiheuttaa happiradikaalin ja vetyperoksidin (H2O2) erityksen aiheuttaman immuunijärjestelmän stimuloinnin ongelman. Sellaisenaan happitila voi vaikuttaa elinten vajaatoimintaan ja tulehdusvasteeseen eri tavoin. Näillä hypoksialla ja hyperoksialla katsotaan olevan vaikutusta trauman jälkeiseen tulehdukseen sekä polymorfonukleaarisiin soluihin (PMN) ja sytokiiniin. Potilaan happikunnon hallinta on traumapotilaan perushoitoa ja pystyy vaikuttamaan paitsi happipitoisuuden ylläpitoon kehossa, myös immuunijärjestelmään, jotta kehon homeostaasi vastaa traumaan.

Siksi on tärkeää tietää, miten potilaan happitila vaikuttaa soluihin, jotta potilasta voidaan hoitaa. Siitä huolimatta ei ole tutkittu, kuinka hypoksia ja hyperoksia vaikuttavat PMN-soluihin ja tulehdussytokiiniin tulehduksellisina soluina, joilla on kriittinen rooli trauman jälkeisessä immuniteettitoiminnassa. Siksi tässä tutkimuksessa pyritään selvittämään, kuinka hypoksia ja hyperoksia, hengitysvajauksen aiheuttamien soluvaurioiden joukossa, joita voi syntyä traumaattisen vaurion ja hoidon aikana, vaikuttavat PMN-solujen ja IL-6:n apoptoosiin ja tuumorinekroositekijään (TNF)- α tulehdussytokiineina. Tätä tutkimusta odotetaan käytettävän perusmateriaalina asiaankuuluvien potilaiden hoidossa.