Apoptózis polimorfonukleáris sejtekben és traumás betegek gyulladásos citokinjei

Sok beteg traumája miatt keres fel egy sürgősségi osztályt. A traumás betegek körülbelül 25-35%-át teszik ki a sürgősségi osztályon. A szerzett fogyatékosságok leggyakoribb oka a trauma, amely nagymértékben összefügg a 44 évnél fiatalabbak halálával és fogyatékosságával. Mint ilyen, mivel a trauma a személyes életminőség romlásához vezet, és nagymértékben befolyásolja a társadalmi és gazdasági szempontokat, nagymértékben foglalkozik vele az állami egészségügyi ellátás.

Elsősorban a traumás betegek sok vérzést és több okból kiváltott légzési elégtelenséget tapasztalnak, továbbá valószínű, hogy hypovolaemiás sokkban szenvednek. Másodsorban a trauma és a hypovolaemiás sokk által kiváltott alacsony véráramlás hipoxiát és szisztémás gyulladásos válasz szindrómát (SIRS) vált ki, ezért az immunitás csökkenése kompenzációs gyulladásgátló válasz szindrómához (CARS) vezet. Ezt követően a homeosztázis megtartásának kudarca, mint például az immunrendszeri szabályozási zavar által kiváltott akut légzési distressz szindróma (ARDS), többszörös szervi elégtelenség (MOF), az immunfunkció csökkenése, a gyulladás túlzott expressziója és egyéb további okok károsítják a betegeket, akik anélkül is meghalhatnak. felépülés.

A traumás páciens a trauma többszörös szövődményének lehet kitéve, és a kezelési lépésben továbbra is több okból kifolyólag hypoxia és hyperoxia lesz. A hipoxia több szervi elégtelenséget vált ki sejthalál és oxigénhiány miatt, és különösen érzékeny az idegsejtekre. A hiperoxia az immunrendszer oxigéngyökök és hidrogén-peroxid (H2O2) szekréció általi stimulációjának problémáját okozza. Mint ilyen, az oxigénállapot különféle módon befolyásolhatja a szervi elégtelenséget és a gyulladásos választ. Ezek a hipoxia és hiperoxia befolyásolják a trauma utáni gyulladást, valamint a polimorfonukleáris sejteket (PMN) és a citokineket. A páciens oxigénállapot-kontrollja a traumás beteg alapkezelése, amely nemcsak a szervezet oxigénkoncentrációjának fenntartását képes befolyásolni, hanem az immunrendszert is, hogy a szervezet homeosztázisát a traumára reagálva tartsa.

Ezért fontos tudni, hogy a páciens oxigénállapota hogyan befolyásolja a sejteket a beteg kezelése érdekében. Mindazonáltal nincs kutatás arra vonatkozóan, hogy a hipoxia és hiperoxia hogyan befolyásolja a PMN sejteket és a gyulladásos citokineket, mint gyulladásos sejteket, amelyek kritikus szerepet játszanak a trauma utáni immunitás működésében. Ezért ez a tanulmány azt próbálja kideríteni, hogy a hipoxia és a hyperoxia a légzési elégtelenség által kiváltott sejtkárosodások közül, amelyek traumatikus károsodás és kezelés során keletkezhetnek, hogyan befolyásolja a PMN sejtek és az IL-6 apoptózisát, valamint a tumor nekrózis faktort (TNF)- α mint gyulladásos citokinek. Ezt a tanulmányt várhatóan alapvető anyagként fogják használni a releváns betegek kezelésében.