Apoptoza w komórkach polimorfojądrowych i cytokinach zapalnych pacjentów po urazach

Wielu pacjentów trafia na izbę przyjęć z powodu urazu. Pacjenci z urazami stanowią około 25-35% w izbie przyjęć. Trauma jest najczęstszą przyczyną nabytej niepełnosprawności i jest w dużym stopniu związana ze śmiercią i niepełnosprawnością osób w wieku poniżej 44 lat. Jako taka, ponieważ trauma prowadzi do obniżenia jakości życia osobistego i ma duży wpływ na aspekty społeczne i ekonomiczne, jest szeroko rozpatrywana w publicznej służbie zdrowia.

Przede wszystkim pacjenci po urazach doświadczają wielu krwawień i niewydolności oddechowej wywołanych wieloma przyczynami, a ponadto istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu hipowolemicznego. Po drugie, niski przepływ krwi wywołany urazem i wstrząsem hipowolemicznym wyzwala niedotlenienie i zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS), a zatem obniżenie odporności prowadzi do zespołu wyrównawczej odpowiedzi przeciwzapalnej (CARS). Następnie niepowodzenia w utrzymaniu homeostazy, takie jak zespół ostrej niewydolności oddechowej wywołany rozregulowaniem układu odpornościowego (ARDS), niewydolność wielonarządowa (MOF), obniżenie funkcji odpornościowych i nadekspresja stanu zapalnego oraz inne dodatkowe przyczyny uszkadzają pacjentów, którzy mogą zakończyć się śmiercią bez powrót do zdrowia.

Pacjent po urazie może być narażony na liczne powikłania urazu i nadal na etapie leczenia ma niedotlenienie i hiperoksję z wielu przyczyn. Niedotlenienie powoduje niewydolność wielu narządów poprzez śmierć komórek i brak tlenu, a szczególnie jest wrażliwa na komórki nerwowe. Hiperoksja powoduje problem pobudzenia układu odpornościowego przez wydzielanie rodników tlenowych i nadtlenku wodoru (H2O2). Jako taki, stan tlenu może wpływać na niewydolność narządów i odpowiedź zapalną na różne sposoby. Uważa się, że te niedotlenienie i hiperoksja mają wpływ na zapalenie pourazowe oraz na komórki polimorfojądrowe (PMN) i cytokiny. Kontrola stanu tlenowego pacjenta jest podstawowym leczeniem pacjenta urazowego i może wpływać nie tylko na utrzymanie stężenia tlenu w organizmie, ale także na system immunologiczny w celu utrzymania homeostazy organizmu w celu reagowania na uraz.

Dlatego ważne jest, aby wiedzieć, w jaki sposób warunki tlenowe pacjenta wpływają na komórki w celu leczenia pacjenta. Niemniej jednak nie ma badań nad tym, jak niedotlenienie i hiperoksja wpływają na komórki PMN i cytokiny zapalne jako komórki zapalne odgrywające kluczową rolę w funkcji odporności pourazowej. Dlatego w niniejszej pracy podjęto próbę ustalenia, w jaki sposób niedotlenienie i hiperoksja, wśród rodzajów niewydolności oddechowej indukowanej uszkodzeniem komórek, które może powstać w przebiegu urazu i leczenia, wpływa na apoptozę komórek PMN i IL-6 oraz czynnik martwicy nowotworów (TNF)- α jako cytokiny zapalne. Oczekuje się, że badanie to zostanie wykorzystane jako podstawowy materiał do leczenia odpowiednich pacjentów.