Apoptose i polymorfonukleære celler og inflammatoriske cytokiner hos traumepatienter

Mange patienter besøger en skadestue på grund af deres traumer. Traumepatienter udgør omkring 25-35 % på en skadestue. Traumer er den største årsag til erhvervede handicap og er i høj grad relateret til død og handicap for personer under 44 år. Som sådan, da traumer fører til at sænke den personlige livskvalitet og i høj grad påvirker sociale og økonomiske aspekter, bliver det i høj grad behandlet i den offentlige lægetjeneste.

Primært oplever patienter med traumer megen blødning og respirationssvigt induceret af flere årsager, og de vil desuden sandsynligvis have hypovolæmisk shock. Sekundært udløser den lave blodgennemstrømning induceret af traumer og hypovolæmisk chok hypoxi og systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), og derfor fører sænkning af immuniteten til kompensatorisk antiinflammatorisk responssyndrom (CARS). Derefter skader manglende evne til at opretholde homeostase, såsom immun dysregulering induceret akut respiratorisk distress syndrom (ARDS), multipel organsvigt (MOF), immunfunktionsreduktion og inflammationsoverekspression og andre yderligere årsager til skade for patienterne, der kan ende med at være døde uden genopretning.

En traumepatient er i stand til at blive udsat for flere komplikationer af traumer og fortsætte med at have hypoxi og hyperoksi med flere årsager i behandlingstrinnet. Hypoxi udløser multipel organsvigt ved celledød og mangel på ilt, og er især følsom over for nerveceller. Hyperoksi forårsager problemet med stimulering af immunsystemet ved sekretion af iltradikaler og hydrogenperoxid (H2O2). Som sådan kan en ilttilstand påvirke organsvigt og inflammatorisk respons på forskellige måder. Disse hypoxi og hyperoksi anses for at have indflydelse på posttrauma-inflammation og på polymorfonukleære celler (PMN) og cytokin. En patients ilttilstandskontrol er den grundlæggende behandling af en traumepatient og er i stand til at påvirke ikke kun opretholdelsen af ​​iltkoncentrationen i kroppen, men immunitetssystemet til at holde kroppens homeostase til at reagere på traumer.

Derfor er det vigtigt at vide, hvordan en patients ilttilstand påvirker cellerne for at kunne behandle patienten. Ikke desto mindre er der ingen forskning i, hvordan hypoxi og hyperoksi påvirker PMN-celler og inflammatorisk cytokin som inflammatoriske celler, der spiller en kritisk rolle i post-trauma immunitetsfunktion. Derfor forsøger denne undersøgelse at finde ud af, hvordan hypoxi og hyperoksi, blandt typer af respirationssvigt induceret celleskade, der kan opstå i løbet af traumatisk skade og behandling, påvirker apoptose af PMN-celler og IL-6 og tumornekrosefaktor (TNF) - α som inflammatoriske cytokiner. Denne undersøgelse forventes at blive brugt som et grundlæggende materiale til behandling af relevante patienter.