Stanovení hladiny Vit D3 v případech nevysvětlitelné ztráty těhotenství v Assiut (vitDinRPL)

Opakovaná těhotenská ztráta je definována jako dvě nebo více po sobě jdoucích těhotenských ztrát před 20. týdnem těhotenství (1). Postihuje asi 1–5 % žen v reprodukčním věku. To způsobuje nejen značné fyzické a psychické problémy v rodinách, ale také velkou ekonomickou zátěž rodin a zdravotních systémů (2, 3) Opakovaná těhotenská ztráta (RPL) je syndrom způsobený více etiologiemi, jako je anatomická, endokrinní, genetická, infekční imunologické, trombotické a nevysvětlené etiologie, proto je vyšetřování základních etiologií často komplikované Při použití konvenčního vyšetřovacího schématu zůstává až 60 % žen s RPL nevysvětleno [4]. Nedávné studie ukázaly, že imunitní zánětlivé a trombotické stavy jsou dvě hlavní základní patologie RPL (5). Přibližně 20 % žen s RPL má autoimunitní onemocnění, jako jsou antifosfolipidové protilátky (APA)(6), antinukleární protilátky (ANA), protilátky proti tyreoperoxidáze a protilátky proti tyreoglobulinu(7,8).

Imunitní funkce v těhotenství Od počáteční implantace plodu prochází děložní endometrium matky decidualizací, aby se podpořil vývoj a funkce placenty. Výsledná decidua je tkáň vytvořená z mateřského endometria, pocházející z epiteliálních a stromálních buněk a je charakterizována invazí z extraembryonálních trofoblastů pocházejících z plodu a blízkou „buňkou vedle sebe“ těchto různých tkání. Hlavní funkcí decidua je k usnadnění časné výměny živin, plynů a odpadů mezi plodem a matkou a zároveň působí jako sekreční zdroj steroidních hormonů, cytokinů a růstových faktorů (9). Decidua však také hraje klíčovou roli v ochraně těhotenství před imunitním dozorem matky( 10).

Buněčná infiltrace je klíčovým rysem imunitní funkce v decidua a leukocyty tvoří nejméně 40 % celkové populace deciduálních stromálních buněk(11) . Mezi přítomné podtypy leukocytů patří deciduální (uterinní) přirozené zabíječské (uNK) buňky, makrofágové podtypy, CD4C a CD8C T-lymfocyty (včetně T-regulačních buněk (Tregs) a buněk prezentujících antigen (APC), jako jsou dendritické buňky (DC)( 12). Obnovil se zájem o roli vitaminu D jako klíčových regulátorů funkce deciduálních imunitních buněk a jeho roli v imunitní toleranci plodu a matky (13) .

- 3 - Vitamin D a autoimunita Vitamin D, steroidní hormon, je dobře známý tím, že se podílí na homeostáze vápníku a fosfátů a metabolismu kostí (14). Cílové orgány pro neklasické působení vitaminu D zahrnují imunitní systém, slinivku b-buňky, srdce a kardiovaskulární systém, mozek a reprodukční tkáně. Tkáňové reakce na vitamin D zahrnují regulaci sekrece hormonů, modulaci imunitních odpovědí a kontrolu buněčné proliferace a diferenciace (15). Bylo také popsáno, že vitamín D inhibuje proliferaci pomocných T-buněk 1 (Th1) a omezuje jejich produkci cytokinů, jako je interferon gama (IFN-g), interleukin-2 (IL-2) a tumor nekrotizující faktor-alfa (TNF-). a).Naopak, vitamin D indukuje T pomocné 2 (Th2) cytokiny, jako je IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 a IL-13 (16). Kromě toho byl v mnoha studiích vitamin D prezentován jako modifikovatelný environmentální faktor pro autoimunitní onemocnění zprostředkované Th1 a zdá se být důležitý pro náchylnost k onemocnění a závažnost onemocnění (17). Vitamin D také reguluje imunitu B buněk. Down-reguluje proliferaci a diferenciaci B lymfocytů a inhibuje produkci IgG (16).

Nedostatek vitaminu D u těhotných žen je spojen se zvýšeným rizikem porodnických komplikací, jako je preeklampsie (18), bakteriální vaginóza spojená s předčasným porodem (19), gestační diabetes mellitus (20) a porody v malém pro gestační věk (21).