A D3-vitamin szint meghatározása megmagyarázhatatlan terhességi veszteség esetén Assiutban (vitDinRPL)

Az ismétlődő terhességi veszteség a terhesség 20. hete előtt bekövetkező két vagy több egymást követő terhesség elvesztése (1). A reproduktív korú nők körülbelül 1-5%-át érinti. Ez nemcsak jelentős testi és lelki problémákat okoz a családokban, hanem súlyos gazdasági terhet is jelent a családokra és az egészségügyi rendszerekre (2, 3) Az ismétlődő terhességi veszteség (RPL) olyan szindróma, amelyet többféle etiológia, például anatómiai, endokrin, genetikai, fertőző betegségek okoznak. , immunológiai, trombózisos és megmagyarázhatatlan etiológiájú, ezért a mögöttes etiológiák vizsgálata gyakran bonyolult A hagyományos vizsgálati sémát alkalmazva az RPL-ben szenvedő nők 60%-a megmagyarázhatatlan marad (4). A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az immunrendszer gyulladásos és trombózisos állapotai az RPL két fő mögöttes patológiája (5). Az RPL-ben szenvedő nők körülbelül 20%-ának van autoimmun állapota, például antifoszfolipid antitest (APA) (6), antinukleáris antitest (ANA), tiroperoxidáz elleni antitest és tiroglobulin elleni antitest (7,8).

Immunfunkciók terhesség alatt A fogamzás kezdeti beültetésétől kezdve az anya méh endometriuma decidualizáción megy keresztül a placenta fejlődésének és működésének támogatása érdekében. A létrejövő decidua az anyai endometriumból képződő szövet, amely hám- és stromasejtekből származik, és az extraembrionális magzati eredetű trofoblasztok inváziója és e különböző szövetek szoros „sejt-sejt egymás melletti elhelyezkedése” jellemzi. A decidua fő funkciója: elősegíti a tápanyagok, gázok és salakanyagok korai magzati és anyai cseréjét, miközben szteroid hormonok, citokinek és növekedési faktorok szekréciós forrásaként is működik (9).A decidua azonban kulcsszerepet játszik a terhesség védelmében is az anyai immunrendszer ellen. 10) .

A sejtes beszűrődés a deciduán belüli immunfunkció kulcsfontosságú jellemzője, és a leukociták a teljes deciduális stromasejtek populációjának legalább 40%-át teszik ki(11). A jelenlévő leukocita altípusok közé tartoznak a deciduális (uterin) természetes gyilkos (uNK) sejtek, a makrofág altípusok, a CD4C és CD8C T-limfociták (beleértve a T-szabályozó sejteket (Treg) és az antigénprezentáló sejteket (APC), például a dendritikus sejteket (DC) 12) . Újra felkeltik az érdeklődést a D-vitamin szerepe, mint a deciduális immunsejtek működésének kulcsfontosságú szabályozója, valamint a magzat-maternális immuntoleranciában betöltött szerepe iránt (13).

- 3 - D-vitamin és autoimmunitás A D-vitamin, egy szteroid hormon, köztudottan részt vesz a kalcium-foszfát homeosztázisban és a csontanyagcserében (14). A D-vitamin nem klasszikus hatásainak célszervei közé tartozik az immunrendszer, a hasnyálmirigy. b-sejtek, a szív és a szív- és érrendszer, az agy és a reproduktív szövetek. A D-vitaminra adott szöveti válaszok közé tartozik az immunválaszok hormonszekréciójának szabályozása, valamint a sejtproliferáció és -differenciálódás szabályozása (15). A D-vitaminról beszámoltak arról is, hogy gátolja a T helper 1 (Th1) sejtek proliferációját, és korlátozza azok citokinek termelését, mint például az interferon gamma (IFN-g), az interleukin-2 (IL-2) és a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-). a) Ezzel szemben a D-vitamin indukálja a T helper 2 (Th2) citokineket, például az IL-4-et, IL-5-öt, IL-6-ot, IL-9-et, IL-10-et és IL-13-at (16). Ezenkívül számos tanulmányban a D-vitamint a Th1-mediált autoimmun betegségek módosítható környezeti tényezőjeként mutatták be, és úgy tűnik, hogy fontos a betegségre való érzékenység és a betegség súlyossága szempontjából (17). A D-vitamin szabályozza a B-sejtek immunitását is. Csökkenti a B-limfociták proliferációját és differenciálódását, és gátolja az IgG-termelést (16).

A terhes nők D-vitamin-hiánya a szülészeti szövődmények fokozott kockázatával jár, mint például a pre-eclampsia (18), a bakteriális vaginosishoz kapcsolódó koraszülés (19), a terhességi diabetes mellitus (20) és a kis terhességi korú szülés (21).