Оценка уровня витамина D3 в случаях необъяснимой потери беременности в Асьюте (vitDinRPL)

Привычное невынашивание беременности определяется как два или более прерывания беременности подряд до 20 недель гестации (1). Им страдают около 1-5% женщин репродуктивного возраста. Это не только вызывает серьезные физические и психические проблемы в семьях, но и ложится тяжелым экономическим бременем на семьи и системы здравоохранения (2, 3). Привычное невынашивание беременности (ПНБ) — это синдром, вызываемый множественными причинами, такими как анатомическая, эндокринная, генетическая, инфекционная. , иммунологическая, тромботическая и невыясненная этиология, поэтому исследование основной этиологии часто затруднено. При применении традиционной схемы исследования до 60% женщин с ПНБ остаются невыясненными (4). Недавние исследования показали, что иммунные воспалительные и тромботические состояния являются двумя основными патологиями, лежащими в основе ПНБ (5). Приблизительно 20% женщин с ПНБ имеют аутоиммунные заболевания, такие как антифосфолипидные антитела (АФА) (6), антинуклеарные антитела (АНА), антитела к тиропероксидазе и антитела к тиреоглобулину (7,8).

Иммунная функция при беременности С момента первоначальной имплантации зачатия материнский маточный эндометрий подвергается децидуализации для поддержки развития и функции плаценты. Образующаяся децидуальная оболочка представляет собой ткань, образованную из материнского эндометрия, происходящую из эпителиальных и стромальных клеток, и характеризуется инвазией внеэмбриональных трофобластов плода и близким «межклеточным соседством» этих различных тканей. для облегчения раннего обмена питательными веществами, газами и отходами между плодом и матерью, а также действует как секреторный источник стероидных гормонов, цитокинов и факторов роста (9). Однако децидуальная оболочка также играет ключевую роль в защите беременности от иммунного надзора матери ( 10) .

Клеточная инфильтрация является ключевым признаком иммунной функции в децидуальной оболочке, а лейкоциты составляют не менее 40% от общей популяции децидуальных стромальных клеток (11). Присутствующие подтипы лейкоцитов включают децидуальные (маточные) естественные клетки-киллеры (uNK), подтипы макрофагов, CD4C и CD8C Т-лимфоциты (включая Т-регуляторные клетки (Treg) и антигенпрезентирующие клетки (АРС), такие как дендритные клетки (ДК) ( 12) . Возобновился интерес к роли витамина D как ключевого регулятора функции децидуальных иммунных клеток и его роли в иммунной толерантности плода и матери (13).

- 3 - Витамин D и аутоиммунитет Хорошо известно, что витамин D, стероидный гормон, участвует в гомеостазе кальция и фосфатов и метаболизме костей (14). Органы-мишени для неклассических действий витамина D включают иммунную систему, поджелудочную железу. В-клетки, сердце и сердечно-сосудистая система, головной мозг и репродуктивные ткани. Тканевые реакции на витамин D включают регуляцию секреции гормонов, модуляцию иммунных реакций и контроль клеточной пролиферации и дифференцировки (15). Сообщалось также, что витамин D ингибирует пролиферацию Т-хелперов 1 (Th1) и ограничивает выработку ими цитокинов, таких как гамма-интерферон (IFN-g), интерлейкин-2 (IL-2) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α). а). И наоборот, витамин D индуцирует цитокины Т-хелперов 2 (Th2), такие как ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10 и ИЛ-13 (16). Кроме того, во многих исследованиях витамин D был представлен как модифицируемый фактор окружающей среды для Th1-опосредованного аутоиммунного заболевания и, по-видимому, важен для восприимчивости и тяжести заболевания (17). Витамин D также регулирует В-клеточный иммунитет. Он подавляет пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов и ингибирует продукцию IgG (16).

Дефицит витамина D у беременных связан с повышенным риском акушерских осложнений, таких как преэклампсия (18), бактериальный вагиноз, связанный с преждевременными родами (19), гестационный сахарный диабет (20) и рождение детей с малым весом для гестационного возраста (21).