Vurdering av vitamin D3-nivå i tilfeller av uforklarlig graviditetstap i Assiut (vitDinRPL)

Tilbakevendende svangerskapstap er definert som to eller flere påfølgende svangerskapstap før 20 ukers svangerskap (1). Det påvirker omtrent 1-5% av kvinner i reproduktiv alder. Dette forårsaker ikke bare betydelige fysiske og psykiske problemer i familier, men også en tung økonomisk belastning for familier og helsesystemer (2, 3) Gjentatt graviditetstap (RPL) er et syndrom forårsaket av flere etiologier som anatomiske, endokrine, genetiske, smittsomme. , immunologiske, trombotiske og uforklarlige etiologier, derfor er en undersøkelse av underliggende etiologier ofte komplisert. Når den konvensjonelle undersøkelsesordningen brukes, forblir opptil 60 % av kvinnene med RPL uforklarlige (4). Nyere studier har indikert at immunbetennelse og trombotiske tilstander er to store underliggende patologier for RPL (5). Omtrent 20 % av kvinnene med RPL har autoimmune tilstander, som antifosfolipidantistoff (APA)(6), antinukleært antistoff (ANA), anti-tyroperoksidase-antistoff og anti-tyroglobulin-antistoff(7,8).

Immunfunksjon i svangerskapet Fra den første implantasjonen av konseptet gjennomgår livmorendometriet til mors livmor decidualisering for å støtte utvikling og funksjon av placenta. Den resulterende decidua er et vev dannet fra mors endometrium, som stammer fra epitel- og stromaceller, og er preget av invasjon fra de ekstraembryonale føtal-avledede trofoblastene og nær "celle-celle-sammenstilling" av disse forskjellige vevene. Hovedfunksjonen til decidua er for å lette tidlig føtal-mor-utveksling av næringsstoffer, gasser og avfall, samtidig som den fungerer som en sekretorisk kilde til steroidhormoner, cytokiner og vekstfaktorer (9). Decidua spiller imidlertid også en nøkkelrolle i å beskytte graviditet mot mors immunovervåking( 10).

Cellulær infiltrasjon er et nøkkeltrekk ved immunfunksjonen i decidua, og leukocytter utgjør minst 40 % av den totale decidualstromale cellepopulasjonen(11) . Leukocyttsubtypene som er tilstede inkluderer decidual (livmor) naturlige drepeceller (uNK), makrofag-subtyper, CD4C og CD8C T-lymfocytter (inkludert T-regulatoriske celler (Tregs) og antigenpresenterende celler (APCs) som dendritiske celler (DCs)( 12). Det har vært fornyet interesse for rollen vitamin D, som nøkkelregulatorer for decidual immuncellefunksjon og dens roller i foster-maternal immuntoleranse (13).

- 3 - Vitamin D og autoimmunitet Vitamin D, et steroidhormon, er velkjent for å være involvert i kalsium- og fosfathomeostase og benmetabolisme (14). Målorganene for de ikke-klassiske virkningene til vitamin D inkluderer immunsystemer, bukspyttkjertelen b-celler, hjertet og kardiovaskulærsystemet, hjernen og reproduktive vev. Vevsresponser på vitamin D inkluderer regulering av hormonsekresjonsmodulering av immunresponser, og en kontroll av cellulær proliferasjon og differensiering (15). Vitamin D ble også rapportert å hemme spredning av T-hjelper 1 (Th1)-celler og begrense deres produksjon av cytokiner, slik som interferon gamma (IFN-g), interleukin-2 (IL-2) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF- a). Omvendt induserer vitamin D T-hjelper 2 (Th2) cytokiner, slik som IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 og IL-13 (16). Videre har vitamin D i mange studier blitt presentert som en modifiserbar miljøfaktor for Th1-mediert autoimmun sykdom og ser ut til å være viktig for mottakelighet for og alvorlighetsgrad av sykdommen (17). Vitamin D regulerer også B-celleimmunitet. Den nedregulerer proliferasjonen og differensieringen av B-lymfocytter og hemmer IgG-produksjonen (16).

Vitamin D-mangel hos gravide er assosiert med økt risiko for obstetriske komplikasjoner som svangerskapsforgiftning (18), bakteriell vaginose assosiert prematur fødsel (19), svangerskapsdiabetes mellitus (20) og små fødsler (21).