Evropské hodnocení intrakoronárního chlazení u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST. (EURO-ICE)

U akutního infarktu myokardu má prvořadý význam včasná obnova prokrvení epikardu a myokardu pro omezení velikosti infarktu a vytvoření optimálních podmínek pro příznivé dlouhodobé výsledky. V současné době je obnovení epikardiálního průtoku krve výhodně a účinně dosaženo primární perkutánní koronární intervencí (PPCI). Po otevření ucpané tepny však samotný reperfuzní proces způsobí poškození myokardu, tzv. "reperfuzní poranění". Fenomén reperfuzního poškození není zcela pochopen a v současné době neexistuje žádná zavedená terapie, která by mu zabránila. Přispívajícími faktory jsou intramyokardiální edém s kompresí mikrovaskulatury, oxidační stres, přetížení vápníkem, otevírání mitochondriálních přechodových pórů, mikroembolizace, ucpávání neutrofilů a hyper kontraktura. To má za následek omráčení myokardu, reperfuzní arytmie a pokračující nekrózu myokardu. Panuje všeobecná shoda, že velká část buněčné smrti způsobené reperfuzním poškozením myokardu nastává během prvních několika minut reperfuze a že k prevenci je nutná včasná léčba.

Hypotermie myokardu může utlumit výše uvedené patologické mechanismy. K dispozici jsou však omezené údaje o příznivých účincích hypotermie na ochranu myokardu před reperfuzním poškozením. U zvířat několik studií prokázalo ochranný účinek hypotermie na oblast infarktu. Tento účinek byl zaznamenán pouze tehdy, když byla hypotermie nastolena před reperfuzí. Předpokládá se proto, že hypotermie zmírňuje několik škodlivých akutních reperfuzních procesů, jako je oxidační stres, uvolňování cytokinů a rozvoj intersticiálního nebo buněčného edému. Dále bylo prokázáno, že indukovaná hypotermie vedla ke zvýšené konzervaci ATP v ischemickém myokardu ve srovnání s normotermií. Otake et al. prokázalo, že intrakoronární použití hypotermie infuzí studeného fyziologického roztoku u prasat je bezpečné. V jejich studii byl bez komplikací (jako je vazospasmus, hemodynamická nestabilita či bradykardie) použit fyziologický roztok o teplotě 4 °C a dokonce významně utlumil komorovou arytmii.

Studie na lidech však nedokázaly tento účinek potvrdit, což je považováno za důsledek především toho, že terapeutické teploty nebylo možné u většiny pacientů dosáhnout před reperfuzí nebo nebylo dosaženo vůbec. Kromě toho bylo v těchto studiích zamýšleno vyvolat celkovou tělesnou hypotermii, která zase může vést k systémovým reakcím, jako je třes a zvýšený adrenergní stav, často vyžadující sedativa, což může vyžadovat umělou ventilaci.

Ve skutečnosti je až dosud jakýkoli pokus o dosažení terapeutické hypotermie myokardu u lidí s infarktem myokardu zásadně omezen ze čtyř důvodů:

1. Neschopnost ochladit myokard včas, tj. před reperfuzí
2. Neschopnost selektivně ochladit nemocný myokard
3. Neschopnost dostatečně rychle dosáhnout adekvátního snížení teploty
4. Neschopnost dosáhnout dostatečně velkého poklesu teploty

V důsledku toho byl každý pokus o dosažení účinné hypotermie u infarktu myokardu segmentu ST u lidí vážně ztížen a byl nedostatečný. V posledních dvou letech vyšetřovatelé vyvinuli metodiku, která překonává všechna výše uvedená omezení. Nejprve vyšetřovatelé testovali tuto metodologii na izolovaných bijících prasečích srdcích s okluzí koronární arterie a dále vyšetřovatelé testovali bezpečnost a proveditelnost této metodologie u lidí.

Nastal proto čas provést studii prokazující princip na lidech, která je předmětem tohoto protokolu.