Европейская оценка внутрикоронарного охлаждения у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. (EURO-ICE)

При остром инфаркте миокарда первостепенное значение для ограничения размера инфаркта и создания оптимальных условий для благоприятного отдаленного исхода имеет раннее восстановление эпикардиального и миокардиального кровотока. В настоящее время восстановление эпикардиального кровотока предпочтительно и эффективно достигается первичным чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Однако после вскрытия закупоренной артерии сам процесс реперфузии вызывает повреждение миокарда, так называемое «реперфузионное повреждение». Явление реперфузионного повреждения изучено не полностью, и в настоящее время не существует устоявшейся терапии для его предотвращения. Способствующими факторами являются внутримиокардиальный отек со сдавлением микроциркуляторного русла, окислительный стресс, перегрузка кальцием, открытие пор митохондриального перехода, микроэмболизация, закупорка нейтрофилами и гиперконтрактура. Это приводит к оглушению миокарда, реперфузионным аритмиям и продолжающемуся некрозу миокарда. Существует общее мнение, что большая часть гибели клеток, вызванная реперфузионным повреждением миокарда, происходит в течение первых нескольких минут реперфузии, и что для ее предотвращения требуется раннее лечение.

Гипотермия миокарда может ослаблять упомянутые выше патологические механизмы. Однако имеются ограниченные данные о благотворном влиянии гипотермии на защиту миокарда от реперфузионного повреждения. Несколько исследований на животных продемонстрировали защитный эффект гипотермии на область инфаркта. Этот эффект был отмечен только тогда, когда перед реперфузией устанавливалась гипотермия. Поэтому считается, что гипотермия ослабляет некоторые повреждающие острые реперфузионные процессы, такие как окислительный стресс, высвобождение цитокинов и развитие интерстициального или клеточного отека. Кроме того, было показано, что индуцированная гипотермия приводит к увеличению сохранения АТФ в ишемизированном миокарде по сравнению с нормотермией. Отаке и соавт. продемонстрировали безопасность интракоронарного применения гипотермии путем инфузии холодного физиологического раствора у свиней. В их исследовании физиологический раствор с температурой 4°C использовался без осложнений (таких как вазоспазм, гемодинамическая нестабильность или брадикардия) и даже значительно ослаблял желудочковую аритмию.

Однако исследования на людях не смогли подтвердить этот эффект, который, как полагают, в основном связан с тем, что терапевтическая температура не могла быть достигнута до реперфузии у большинства пациентов или не достигалась вообще. Кроме того, в этих исследованиях предполагалось вызвать общую гипотермию тела, что, в свою очередь, может привести к системным реакциям, таким как озноб и усиленное адренергическое состояние, часто требующее седативных средств, что может потребовать искусственной вентиляции легких.

Фактически до сих пор любые попытки достижения терапевтической гипотермии миокарда у людей с инфарктом миокарда принципиально ограничены по четырем причинам:

1. Невозможность своевременно охладить миокард, т.е. до реперфузии
2. Неспособность избирательно охлаждать пораженный миокард.
3. Неспособность достичь адекватного снижения температуры достаточно быстро
4. Невозможность адекватного снижения температуры достаточно велика

Следовательно, все попытки достичь эффективной гипотермии при инфаркте миокарда сегмента ST у людей были сильно затруднены и неадекватны. За последние два года исследователи разработали методологию, преодолевающую все упомянутые выше ограничения. Сначала исследователи проверили эту методологию на изолированных бьющихся сердцах свиней с окклюзией коронарной артерии, а затем исследователи проверили безопасность и осуществимость этой методики на людях.

Таким образом, пришло время провести доказательное исследование на людях, которое является предметом настоящего протокола.