ST 상승 심근 경색 환자의 EUROpean Intracoronary Cooling 평가. (EURO-ICE)

급성 심근경색에서 심외막 및 심근 혈류의 조기 회복은 경색 크기를 제한하고 유리한 장기 결과를 위한 최적의 조건을 만드는 데 가장 중요합니다. 현재, 심외막 혈류의 회복은 일차 경피적 관상동맥 중재술(PPCI)에 의해 바람직하고 효과적으로 얻어집니다. 그러나 폐색된 동맥을 개방한 후 재관류 과정 자체가 소위 "재관류 손상"이라고 하는 심근 손상을 일으킵니다. 재관류 손상 현상은 완전히 이해되지 않았으며 현재 이를 예방하기 위한 확립된 치료법이 없습니다. 기여 인자는 미세혈관 압박, 산화 스트레스, 칼슘 과부하, 미토콘드리아 전이 기공 개방, 미세 색전술, 호중구 막힘 및 과구축을 동반한 심근내 부종입니다. 이로 인해 심근 기절, 재관류 부정맥 및 지속적인 심근 괴사가 발생합니다. 심근 재관류 손상으로 인한 세포 사멸의 상당 부분이 재관류의 처음 몇 분 동안 발생하고 이를 방지하기 위해 조기 치료가 필요하다는 데에는 일반적인 동의가 있습니다.

심근 저체온증은 위에서 언급한 병리학적 메커니즘을 약화시킬 수 있습니다. 그러나 재관류 손상으로부터 심근을 보호하기 위한 저체온의 유익한 효과에 대한 데이터는 제한적입니다. 동물의 경우 여러 연구에서 경색 부위에 대한 저체온증의 보호 효과가 입증되었습니다. 이 효과는 재관류 전에 저체온증이 확립된 경우에만 나타났습니다. 따라서 저체온증은 산화 스트레스, 사이토카인 방출 및 간질 또는 세포 부종 발생과 같은 몇 가지 해로운 급성 재관류 과정을 약화시키는 것으로 생각됩니다. 또한 유도 저체온이 정상 체온에 비해 허혈성 심근에서 ATP 보존을 증가시키는 것으로 나타났습니다. Otake 등은 돼지에 차가운 식염수를 주입하여 저체온 요법을 시행하는 것이 안전한 것으로 입증했습니다. 그들의 연구에서 4°C의 식염수는 합병증(예: 혈관 경련, 혈역학적 불안정성 또는 서맥) 없이 사용되었으며 심지어 심실 부정맥을 상당히 약화시켰습니다.

그러나 인간에 대한 연구에서는 이러한 효과를 확인할 수 없었으며, 이는 대부분의 환자에서 재관류 전에 치료 온도에 도달하지 못하거나 전혀 도달하지 않았기 때문인 것으로 추정됩니다. 또한, 이러한 연구에서는 전신 저체온증을 유발하여 떨림 및 아드레날린성 상태 증가와 같은 전신 반응을 유발하여 종종 진정제를 필요로 하여 인공 환기가 필요할 수 있습니다.

사실, 지금까지 심근 경색증이 있는 인간에게 치료용 심근 저체온증을 달성하려는 모든 시도는 다음과 같은 네 가지 이유로 근본적으로 제한됩니다.

1. 적시에 심근을 식힐 수 없음, 즉 재관류 전에
2. 병든 심근을 선택적으로 식힐 수 없음
3. 충분히 빠르게 온도를 적절하게 낮추지 못함
4. 충분히 큰 온도의 적절한 감소를 달성할 수 없음

결과적으로 인간의 ST 분절 심근 경색에서 효과적인 저체온을 달성하려는 모든 시도는 심각하게 방해를 받았으며 부적절했습니다. 지난 2년 동안 연구자들은 위에서 언급한 모든 한계를 극복하는 방법론을 개발했습니다. 처음에 조사관은 관상 동맥 폐색이 있는 고립된 박동 돼지 심장에서 해당 방법론을 테스트했으며 다음으로 조사관은 인간에서 이 방법론의 안전성과 실행 가능성을 테스트했습니다.

따라서 이 프로토콜의 주제인 인간에 대한 원리 증명 연구를 수행할 때가 왔습니다.