Vyšetřování doplňkového L-alaninu při léčbě dietní intolerance fruktózy

Během několika posledních desetiletí spotřeba fruktózy ve Spojených státech výrazně vzrostla1. Tento cukr se stále více používá jako sladidlo v různých potravinách1. Protože je zde omezená absorpční kapacita pro fruktózu, nadměrné požívání fruktózy vede k malabsorpci fruktózy a dietní intoleranci fruktózy (DFI) 2-9, 13. Neúplná absorpce fruktózy může vést k řadě gastrointestinálních příznaků, včetně nadýmání, bolesti, plynatosti a průjmu 2-9. V centrech terciární péče se prevalence DFI u subjektů s nevysvětlitelnými GI symptomy odhaduje na 11–50 %, když byly subjekty hodnoceny dechovými testy po podání 25 gramů fruktózy 2, 5–7.

V současné době hlavní léčba DFI spočívá v omezení příjmu potravin obsahujících fruktózu 10-12 nebo omezení příjmu potravin s nadbytkem „volné fruktózy“ (tj. fruktózy s nadbytkem glukózy) nebo s vysokým obsahem fruktanu17. Tato dietní omezení mohou zlepšit symptomy u pacientů s DFI 10-12,17. Dieta je však velmi omezující a výrazně zatěžuje jedince i rodinu. V jedné studii nebylo 40 % subjektů schopno dodržovat dietní omezení 10. V současné době neexistují žádná jiná terapeutická činidla pro léčbu tohoto stavu 14, 15. Kromě podpory střevní absorpce fruktózy by ideální terapeutické činidlo mělo být bezpečné, jednoduché na použití, levné a nemělo by mít žádnou kalorickou hodnotu.

Fruktóza je většinou absorbována v tenkém střevě usnadněnou difúzí, která je zprostředkována transportním proteinem GLUT-5. Tento protein je exprimován na povrchu střevní sliznice. V přítomnosti glukózy se absorpce fruktózy zvyšuje, většinou díky společnému transportu s glukózou přes transportní protein GLUT-2. Kalorický obsah glukózy však vylučuje její rutinní použití u pacientů s DFI. Jiné sloučeniny, které podporují absorpci fruktózy, jako je 30-methylglukóza a epidermální růstový faktor (EGF), mají významné vedlejší účinky a bezpečnostní problémy, což je činí nevhodnými pro klinické použití v DFI.

Bylo také prokázáno, že několik aminokyselin, včetně alaninu, zvyšuje střevní absorpci fruktózy 14. Předpokládaný mechanismus je následující: transmukosální transport aminokyselin navázaný na Na+ způsobuje zvýšený průtok vody slizniční apikální membránou14. To zase usnadňuje absorpci fruktózy procesem „vlékání rozpouštědla“, což je způsobeno zvýšením intraluminální koncentrace fruktózy způsobené odstraněním vody z lumen14. Potenciální přínos alaninu byl hodnocen v evropské studii u zdravých dětí 14. Deset subjektů podstoupilo H2 dechové testy po podání samotné fruktózy (2 g/kg tělesné hmotnosti), následně kombinace fruktózy a ekvimolární dávky různých aminokyselin (L-alanin, L-fenylalanin, L-glutamin, L- prolin) nebo glukóza. Produkce H2 v dechu byla hodnocena jako marker intestinální absorpce fruktózy. Subjekty byly požádány, aby během testu nahlásily jakékoli gastrointestinální symptomy. Všechny subjekty měly pozitivní (>20 ppm H2) dechový test (68 ± 38 ppm) s fruktózou a 6 z 10 subjektů uvádělo během testu buď bolest břicha nebo průjem. Současné podávání alaninu způsobilo signifikantní (p < 0,05) pokles produkce H2 v dechu (3 ± 3 ppm), což naznačuje zvýšenou střevní absorpci fruktózy. Kromě toho žádný ze subjektů během testu neuvedl žádné gastrointestinální symptomy.