Badanie uzupełniającej L-alaniny w leczeniu nietolerancji fruktozy w diecie

W ciągu ostatnich kilku dekad spożycie fruktozy znacznie wzrosło w Stanach Zjednoczonych1. Cukier ten jest coraz częściej stosowany jako słodzik w różnych produktach spożywczych1. Ponieważ istnieje ograniczona zdolność wchłaniania fruktozy, nadmierne spożycie fruktozy prowadzi do złego wchłaniania fruktozy i nietolerancji fruktozy w diecie (DFI) 2-9, 13. Niecałkowite wchłanianie fruktozy może prowadzić do różnych objawów żołądkowo-jelitowych, w tym wzdęć, bólu, gazów i biegunki 2-9. W ośrodkach trzeciego stopnia częstość występowania DFI u osób z niewyjaśnionymi objawami ze strony przewodu pokarmowego oszacowano na 11-50%, gdy badani zostali poddani badaniu oddechu po podaniu 25 gramów fruktozy 2, 5-7.

Obecnie główne leczenie DFI polega na ograniczeniu spożycia żywności zawierającej fruktozę 10-12 lub ograniczeniu spożycia żywności z nadmiarem „wolnej fruktozy” (tj. Te ograniczenia dietetyczne mogą złagodzić objawy u pacjentów z DFI 10-12,17. Jednak dieta jest bardzo restrykcyjna i stanowi znaczne obciążenie dla jednostki i rodziny. W jednym badaniu 40% badanych nie było w stanie przestrzegać ograniczeń dietetycznych 10. Obecnie nie ma innych środków terapeutycznych do leczenia tego schorzenia 14, 15. Oprócz promowania wchłaniania fruktozy w jelitach, idealny środek terapeutyczny powinien być bezpieczny, prosty w użyciu, niedrogi i nie mieć wartości kalorycznej.

Fruktoza jest wchłaniana głównie w jelicie cienkim na drodze dyfuzji ułatwionej, w której pośredniczy białko transporterowe GLUT-5. Białko to ulega ekspresji na powierzchni błony śluzowej jelit. W obecności glukozy wchłanianie fruktozy jest zwiększone, głównie z powodu współtransportu z glukozą przez białko transporterowe GLUT-2. Jednak kaloryczność glukozy wyklucza jej rutynowe stosowanie u pacjentów z DFI. Inne związki, które promują wchłanianie fruktozy, takie jak 3O-metyloglukoza i naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), mają znaczące skutki uboczne i problemy z bezpieczeństwem, co czyni je nieodpowiednimi do użytku klinicznego w DFI.

Wykazano również, że kilka aminokwasów, w tym alanina, zwiększa wchłanianie fruktozy w jelitach 14. Postulowany mechanizm jest następujący: przezśluzówkowy transport aminokwasów sprzężony z Na+ powoduje zwiększony przepływ wody przez błonę wierzchołkową błony śluzowej14. To z kolei ułatwia wchłanianie fruktozy w procesie „przeciągania rozpuszczalnika”, spowodowanego wzrostem stężenia fruktozy w świetle światła, spowodowanym usuwaniem wody ze światła14. Potencjalne korzyści ze stosowania alaniny zostały ocenione w europejskim badaniu przeprowadzonym na zdrowych dzieciach 14. Dziesięciu osób przeszło testy oddechowe H2 po podaniu samej fruktozy (2 g/kg masy ciała), a następnie kombinacji fruktozy i równomolowej dawki różnych aminokwasów (L-alaniny, L-fenyloalaniny, L-glutaminy, L- prolina) lub glukoza. Wytwarzanie H2 w wydychanym powietrzu oceniano jako marker wchłaniania fruktozy w jelitach. Badanych poproszono o zgłaszanie wszelkich objawów żołądkowo-jelitowych podczas testu. Wszyscy badani mieli pozytywny (>20 ppm H2) test oddechowy (68 ± 38 ppm) z fruktozą, a 6/10 badanych zgłosiło ból brzucha lub biegunkę podczas testu. Jednoczesne podawanie alaniny powodowało istotny (p < 0,05) spadek produkcji H2 w wydychanym powietrzu (3 ± 3 ppm), co sugeruje zwiększone wchłanianie fruktozy w jelitach. Ponadto żaden z badanych nie zgłaszał żadnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych podczas badania.