Vliv vystavení nočnímu světlu na zhoršení glukózové tolerance vyvolané chronickým omezováním spánku

Laboratorní studie ukázaly, že omezení spánku na 4–6 hodin za noc po dobu od jednoho do 14 dnů snižuje glukózovou toleranci u jinak zdravých dospělých, ale mechanismy, kterými nedostatečný spánek narušuje metabolismus glukózy, jsou stále neznámé. Současné teorie jsou založeny na předpokladu, že nepříznivé metabolické důsledky jsou způsobeny zkrácením délky spánku jako takového. Omezení spánku je však obvykle doprovázeno delší expozicí umělému světlu v noci (ALAN), což je environmentální endokrinní disruptor, který hluboce narušuje cirkadiánní rytmy.

Výzkumníci již dříve uvedli, že akutní cirkadiánní nesouosost vyvolala hyperglykémii srovnatelnou s prediabetickými stavy u třetiny jinak zdravých účastníků. Od té doby vyšetřovatelé prokázali, že i když byla cirkadiánní fáze účastníků přeskupena, předchozí vystavení 2,5 týdnem chronického omezení spánku v kombinaci s historií opakujícího se cirkadiánního narušení vyvolalo ještě škodlivější účinky na metabolismus glukózy, ve kterém pankreatické beta buňky nedokázal adekvátně reagovat na zvýšené hladiny glukózy. Navíc, jak noční, tak rotační směny (které způsobují narušení cirkadiánního dne) jsou spojeny se zvýšeným rizikem metabolických problémů. Noční směny mohou vést k akutnímu zvýšení hladiny glukózy a inzulínu, i když některé studie uvádějí snížené uvolňování inzulínu v reakci na jídlo konzumované během noci. Vzhledem k tomu, že bylo prokázáno, že cirkadiánní narušení nezávisle nepříznivě ovlivňuje metabolismus a expozice ALAN nepříznivě ovlivňuje metabolismus u zvířat, je důležité pochopit, do jaké míry cirkadiánní narušení přispívá k pozorovanému dopadu omezení spánku na metabolismus. Žádné předchozí studie metabolického dopadu omezení spánku u lidí nekontrolovaly tuto další expozici ALANu, čímž se zaměňovaly účinky omezení spánku s účinky cirkadiánního narušení způsobeného prodlouženou expozicí ALANu.