Influência da exposição noturna à luz no comprometimento da tolerância à glicose induzida pela restrição crônica do sono

Estudos de laboratório demonstraram que a restrição do sono de 4 a 6 horas por noite, por períodos que variam de um a 14 dias, reduz a tolerância à glicose em adultos saudáveis, mas os mecanismos pelos quais o sono insuficiente prejudica o metabolismo da glicose ainda são desconhecidos. As teorias atuais baseiam-se na premissa de que as consequências metabólicas adversas são causadas pela redução da duração do sono per se. No entanto, a redução do sono é normalmente acompanhada por uma exposição mais longa à luz artificial à noite (ALAN), que é um desregulador endócrino ambiental que perturba profundamente os ritmos circadianos.

Os pesquisadores relataram anteriormente que o desalinhamento circadiano agudo induziu hiperglicemia comparável aos estados pré-diabéticos em um terço dos participantes saudáveis. Desde então, os pesquisadores mostraram que, mesmo quando a fase circadiana dos participantes foi realinhada, a exposição prévia a 2 semanas e meia de restrição crônica do sono combinada com uma história de interrupção circadiana recorrente induziu efeitos ainda mais deletérios no metabolismo da glicose, no qual as células beta pancreáticas falharam em responder adequadamente ao aumento dos níveis de glicose. Além disso, tanto o trabalho noturno quanto o trabalho em turnos rotativos (que induzem à interrupção do ritmo circadiano) estão associados a um risco aumentado de problemas metabólicos. Os turnos noturnos podem levar a aumentos agudos nos níveis de glicose e insulina, embora alguns estudos relatem uma liberação reduzida de insulina em resposta às refeições consumidas durante a noite. Dado que a interrupção circadiana demonstrou afetar adversamente o metabolismo de forma independente, e a exposição à ALAN afeta negativamente o metabolismo em animais, é importante entender até que ponto a interrupção circadiana contribui para o impacto observado da redução do sono no metabolismo. Nenhum estudo anterior sobre o impacto metabólico da restrição do sono em humanos controlou essa exposição adicional à ALAN, confundindo assim os efeitos da restrição do sono com os efeitos da interrupção circadiana causada pela exposição prolongada à ALAN.