Účinky velkých dechových objemů navzdory minimální podpoře inspirace u spontánně ventilovaných pacientů s intubovanou resuscitací. Patofyziologická průzkumná studie. (InLarge)

Použití invazivní mechanické ventilace je jednou z nejčastějších terapií na jednotce intenzivní péče. Existuje několik typů indikací v závislosti na selhání: především neurologická, hemodynamická nebo respirační. V posledních letech vedl koncept ventilátorem indukovaného poškození plic (VILI) ke změnám v nastavení ventilátoru jak na jednotkách intenzivní péče, tak na operačních sálech. Snížení dechového objemu (TV) na 6-8 ml.kg-1 předpokládané tělesné hmotnosti, použití individualizovaného pozitivního end-exspiračního tlaku (PEEP) a možné použití terapií k optimalizaci plicní aerace (alveolární náborové manévry, sezení polohování na břiše...) se staly povinnými. Nedávno někteří autoři popsali existenci P-SILI (Patient-Self Inflicted Lung Injury). V určitých situacích (delirium, encefalopatie, stimulace plicních receptorů, metabolická acidóza...) se u některých pacientů může vyskytnout i přes „optimalizované“ nastavení ventilátoru velmi důležitá VT, která může překročit 10 ml.kg-1 teoretické ideální hodnoty. hmotnost. Lze pozorovat dvě okolnosti pozorování těchto velkých potřeb VT navzdory nízkotlakým podporám. První odpovídá pacientovi se známkami dechové tísně (známky dechové tísně: supraklavikulární, thorakoabdominální asynchronie...), který vykazuje výrazné inspirační úsilí. Druhým je pacient bez známek dechové tísně (eupnoe). V obou případech pochází „spouštěč“ z (hyper)stimulace (pohon) center respiračního mozkového kmene.

V současné době není jisté, zda jsou tyto dva typy pacientů z hlediska P-SILI srovnatelné. Je možné, že ve druhém případě léze neexistují (nebo jsou minimální) kvůli nízkému transpulmonálnímu tlaku (stresu) a nízké úrovni plicní alveolární distenze (detenze). Nejpravděpodobnějším determinantem alveolárního poškození je skutečně transpulmonální tlak, definovaný jako rozdíl mezi tlakem v horních dýchacích cestách a pleurálním tlakem (Ptp = Paw - Ppl). V případě negativního patofyziologického parametru by tedy bylo vhodnější pacienta hlouběji sedovat a dočasně zvážit řízenou mechanickou ventilaci k omezení alveolárního roztažení a lézí. Víme však, že nadměrná sedace resuscitovaných pacientů zvyšuje jejich morbiditu a mortalitu tím, že je vystavuje zvýšené době umělé ventilace, a tím i riziku pneumonie získané při umělé ventilaci. V této souvislosti se doporučují denní testy uvolňování sedace. Lékaři proto musí najít správnou rovnováhu mezi optimální úrovní sedace kompatibilní s co nejméně škodlivou ventilační podporou.

Cílem této studie je porovnat plicní fyziologické (-patologické) parametry těchto dvou typů pacientů (eupnoických nebo s příznaky respirační tísně) a vykazujících významnou TV i přes minimální úpravu ventilační podpory, s výjimkou akutních Syndrom respirační tísně (ARDS).