Placentální akutní ateroskleróza odrážející subklinickou aterosklerózu (PEARLS)

Kontroly jsou ženy (18 let nebo starší) s nekomplikovaným těhotenstvím (tj. bez fetálních nebo mateřských placentárních komplikací, jako je těhotenstvím indukovaná hypertenze, preeklampsie nebo HELLP-syndrom, nebo malé pro gestační porodní děti).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Tyto případy zahrnují ženy (18 let nebo starší) s preeklampsií (PE) a/nebo syndromem HELLP v současném těhotenství (PE je definována jako hypertenze (systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥ 90 mmHg) vyvinutá po 20. týdne těhotenství s de novo proteinurií (≥ 300 mg/24 hodin)) Případy budou rozděleny na časnou a pozdní PE, s IUGR nebo bez něj (časná PE je definována jako výskyt PE < 34. týden gestace, zatímco pozdní PE je definováno jako výskyt PE ≥ 34 týdnů těhotenství. IUGR je definována jako porodní hmotnost pod 10. percentilem).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Případy zahrnují ženy (18 let nebo starší) s preeklampsií (PE) a/nebo syndromem HELLP v současném těhotenství (PE je definována jako hypertenze (systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥ 90 mmHg) vyvinutá po 20 týdnech těhotenství s de novo proteinurií (≥ 300 mg/24 hodin)) Případy budou rozděleny na časnou a pozdní PE, s nebo bez IUGR (časná PE je definována jako výskyt PE < 34. týden gestace, zatímco pozdní PE je definována jako výskyt PE ≥ 34 týdnů těhotenství. IUGR je definována jako porodní hmotnost pod 10. percentilem).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Případy zahrnují ženy (18 let nebo starší) s preeklampsií (PE) a/nebo syndromem HELLP v současném těhotenství (PE je definována jako hypertenze (systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥ 90 mmHg) vyvinutá po 20 týdnech těhotenství s de novo proteinurií (≥ 300 mg/24 hodin)) Případy budou rozděleny na časnou a pozdní PE, s nebo bez IUGR (časná PE je definována jako výskyt PE < 34. týden gestace, zatímco pozdní PE je definována jako výskyt PE ≥ 34 týdnů těhotenství. IUGR je definována jako porodní hmotnost pod 10. percentilem).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Případy zahrnují ženy (18 let nebo starší) s preeklampsií (PE) a/nebo syndromem HELLP v současném těhotenství (PE je definována jako hypertenze (systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥ 90 mmHg) vyvinutá po 20 týdnech těhotenství s de novo proteinurií (≥ 300 mg/24 hodin)) Případy budou rozděleny na časnou a pozdní PE, s nebo bez IUGR (časná PE je definována jako výskyt PE < 34. týden gestace, zatímco pozdní PE je definována jako výskyt PE ≥ 34 týdnů těhotenství. IUGR je definována jako porodní hmotnost pod 10. percentilem).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Případy zahrnují ženy (18 let nebo starší) s preeklampsií (PE) a/nebo syndromem HELLP v současném těhotenství (PE je definována jako hypertenze (systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥ 90 mmHg) vyvinutá po 20 týdnech těhotenství s de novo proteinurií (≥ 300 mg/24 hodin)) Případy budou rozděleny na časnou a pozdní PE, s nebo bez IUGR (časná PE je definována jako výskyt PE < 34. týden gestace, zatímco pozdní PE je definována jako výskyt PE ≥ 34 týdnů těhotenství. IUGR je definována jako porodní hmotnost pod 10. percentilem).

Sledujte zhruba 18 měsíců po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence akutní aterosklerózy bude porovnána s každou ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy pro preeklamptické a normotenzní skupiny 1 rok po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence akutní aterosklerózy bude porovnána s každou ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 15 let po porodu.

Deciduální vaskulopatie bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, nepřítomnost remodelace spirální tepny a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence deciduální vaskulopatie bude porovnána s každou ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy pro preeklamptické a normotenzní skupiny 1 rok po porodu.

Deciduální vaskulopatie bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, nepřítomnost remodelace spirální tepny a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence deciduální vaskulopatie bude porovnána s každou ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy pro preeklamptické a normotenzní skupiny 15 let po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako subendoteliální lipidem naplněné pěnové buňky na placentární histopatologické analýze. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Kalcifikační skóre jejich koronárních tepen je založeno na kalcifikaci pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda používá vážený součet lézí s hustotou nad 130 hounsfieldových jednotek (HU), vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním útlumem plaku.

Agatstonovo skóre se pohybuje od 0 a nemá žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko koronárních příhod, >400 = vysoké riziko koronárních příhod.

Incidence akutní aterózy bude porovnána s průměrným agatstonovým skóre pro preeklamptické a normotenzní skupiny 1 rok po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako subendoteliální lipidem naplněné pěnové buňky na placentární histopatologické analýze. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Kalcifikační skóre jejich koronárních tepen je založeno na kalcifikaci pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda využívá vážený součet lézí s denzitou nad 130 HU, vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním útlumem plaku.

Agatstonovo skóre se pohybuje od 0 a nemá žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko koronárních příhod, >400 = vysoké riziko koronárních příhod.

Incidence akutní aterózy bude porovnána s průměrným agatstonovým skóre pro preeklamptické a normotenzní skupiny 15 let po porodu.

Deciduální vaskulopatie definovaná jako subendoteliální pěnové buňky naplněné lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, absence remodelace spirální arterie a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. (Přítomná nebo nepřítomná) Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Kalcifikační skóre jejich koronárních tepen je založeno na kalcifikaci pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda využívá vážený součet lézí s denzitou nad 130 HU, vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním útlumem plaku.

Rozsah 0 až žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko, >400 = vysoké riziko.

Incidence deciduální vaskulopatie ve srovnání s průměrným agatstonovým skóre u preeklamptických a normotenzních skupin 1 rok po porodu.

Deciduální vaskulopatie definovaná jako subendoteliální pěnové buňky naplněné lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, absence remodelace spirální arterie a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. (Přítomná nebo nepřítomná) Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Skóre kalcifikace jejich koronárních tepen na základě kalcifikace pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda využívá vážený součet lézí s denzitou nad 130 HU, vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním útlumem plaku.

Rozsah 0 až žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko, >400 = vysoké riziko.

Incidence deciduální vaskulopatie ve srovnání s průměrným agatstonovým skóre u preeklamptických a normotenzních skupin 15 let po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Incidence akutní aterózy bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 1 rok po porodu.

Akutní ateróza bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Incidence akutní aterózy bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 15 let po porodu.

Deciduální vaskulopatie bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, nepřítomnost remodelace spirální tepny a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Incidence deciduální vaskulopatie bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 1 rok po porodu.

Deciduální vaskulopatie bude definována jako přítomnost subendoteliálních pěnových buněk naplněných lipidy, fibrinoidní nekróza, nástěnná hypertrofie, chronická perivaskulitida, nepřítomnost remodelace spirální tepny a/nebo perzistence intramurálního endovaskulárního trofoblastu ve třetím trimestru při histopatologické analýze placenty. Bude měřena jako přítomná nebo nepřítomná.

Incidence deciduální vaskulopatie bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 15 let po porodu.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence každé ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 1 rok po porodu.

Subklinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie. To bude měřeno vizuálně a rozděleno do následujících kategorií: jakákoli ateroskleróza, nepravidelnosti stěny, měkký plak a kalcifikovaný plak/stenóza.

Incidence každé ze subkategorií subklinické koronární aterosklerózy bude porovnána pro preeklamptickou a normotenzní skupinu 15 let po porodu.

Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Každý pacient obdrží skóre kalcifikace koronárních tepen na základě kalcifikace pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda používá vážený součet lézí s hustotou nad 130 HU, vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním zeslabením plaku: 130-199 HU, faktor 1; 200-299 HU, faktor 2; 300-399 HU, faktor 3; a ≥ 400 HU, faktor 4.

Agatstonovo skóre se pohybuje od 0 a nemá žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko koronárních příhod, >400 = vysoké riziko koronárních příhod.

Průměrné agatstonovo skóre bude porovnáno pro preeklamptické a normotenzní skupiny 1 rok po porodu.

Klinická koronární ateroskleróza bude měřena pomocí CT kontrastní angiografie a agatstonova skóre. Každý pacient obdrží skóre kalcifikace koronárních tepen na základě kalcifikace pozorované na CT skenu. Jedná se o průběžný bodovací systém.

Agatstonova metoda používá vážený součet lézí s hustotou nad 130 HU, vynásobením plochy vápníku faktorem souvisejícím s maximálním zeslabením plaku: 130-199 HU, faktor 1; 200-299 HU, faktor 2; 300-399 HU, faktor 3; a ≥ 400 HU, faktor 4.

Agatstonovo skóre se pohybuje od 0 a nemá žádné horní maximum. 0 = chybí, 1-100 = nízké riziko koronárních příhod, 101-400 = střední riziko koronárních příhod, >400 = vysoké riziko koronárních příhod.

Průměrné agatstonovo skóre bude porovnáno pro preeklamptické a normotenzní skupiny 15 let po porodu.