Aterosis aguda de la placenta que refleja aterosclerosis subclínica (PEARLS)
El embarazo se considera una prueba de esfuerzo cardiovascular (CV), y los embarazos complicados se asocian con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) más adelante en la vida. Además, se sabe que a menudo la adaptación CV inducida por el embarazo no se resuelve por completo después de un breve período posparto (PP) y no está claro si estos cambios inducidos se resolverán durante un período de tiempo más largo (es decir, en los próximos meses/años después del parto). entrega).
Comprender la adaptación cardíaca durante el embarazo y el proceso de reversión en el período posparto, así como los factores que influyen en estos procesos, puede brindarnos no solo información sobre este mecanismo, sino que también puede ayudarnos a identificar factores que pueden ser puntos objetivo para la modificación. .
Descripción general del estudio
Estado
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
El objetivo principal de este estudio es determinar si la presencia de aterosis placentaria aguda después de embarazos preeclámpticos en comparación con embarazos normotensos está relacionada con el desarrollo futuro de aterosclerosis subclínica en las arterias coronarias.
Esta información se puede utilizar para mejorar nuestra predicción de qué mujeres tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en el futuro y cuáles no. Esto nos permitirá informar mejor a nuestra población posparto sobre los posibles riesgos futuros de enfermedad cardiovascular y podría permitir la implementación oportuna de estrategias de prevención primaria. A los investigadores también les gustaría determinar qué biomarcadores sanguíneos también pueden predecir la enfermedad cardiovascular en una etapa más temprana, así como determinar cuáles de estos biomarcadores están presentes en los embarazos hipertensos.
Este estudio es un estudio de cohorte longitudinal que incluye mujeres con embarazos preeclámpticos y embarazos normotensos. Los casos consisten en mujeres con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE temprana y tardía, con o sin restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)), mientras que los controles son mujeres con un embarazo sin complicaciones.
La placenta se recoge después del parto y se somete a análisis histopatológicos. Hay dos períodos de seguimiento en los que se sigue a un grupo de mujeres hasta 18 meses después del parto y a otro grupo se le da seguimiento entre 10 y 20 años después del parto. En el seguimiento (18 meses o 10 a 20 años), las mujeres asisten a una serie de mediciones que incluyen angiografía por TC, ecocardiografía transtorácica, dilatación medicada por flujo (FMD) y medición del grosor de la íntima media carotídea (IMT). La visita tendrá una duración aproximada de 5 horas en el Centro Médico Universitario de Maastricht (MUMC+). El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 75 ml de sangre. El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro). Clínicamente, se asesorará a los participantes en función de su perfil de riesgo siguiendo el estándar de "gestión del riesgo cardiovascular (CV)". Se pueden realizar mediciones de glucocáliz y un FibroScan. La experiencia demuestra que esta investigación no se vive como incómoda. Además, se pueden recolectar 3 litros de aire exhalado para el análisis de compuestos orgánicos volátiles (COV). Todas las mediciones serán realizadas o supervisadas por un investigador experimentado. Estas investigaciones ya están aprobadas previamente en otras solicitudes del Comité de Ética Médica (METC) (CMO-nr: 2008/226; 2009/004; 10-2-066). El resto de mediciones (cuestionarios, presión arterial (PA), medición de peso, recolección de orina, medición de glucocáliz, FibroScan y recolección de aire exhalado) no generan molestias al paciente más allá del tiempo que lleva. Por otro lado, la mejora potencial de la salud y la detección precoz de perfiles de riesgo CV y el inicio de estrategias de prevención efectivas ya existentes que mejoran el estilo de vida son beneficios importantes.
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Gwyneth Jansen, MBBS
- Número de teléfono: 043-38774145
- Correo electrónico: gwyneth.jansen@mumc.nl
Copia de seguridad de contactos de estudio
- Nombre: Marc Spaanderman, MD, PhD
- Número de teléfono: 0031 043-38774774
- Correo electrónico: marc.spaanderman@mumc.nl
Ubicaciones de estudio
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Maastricht, Países Bajos, 6202 AZ
- Reclutamiento
- Maastricht University Medical Center (MUMC+)
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Contacto:
- Marc Spaanderman, MD, PhD
- Número de teléfono: 0031 043 - 38774774
- Correo electrónico: marc.spaanderman@mumc.nl
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Contacto:
- Gwyneth Jansen, MBBS
- Número de teléfono: 0031 043 - 38774145
- Correo electrónico: gwyneth.jansen@mumc.nl
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
La población de estudio consiste en mujeres embarazadas que desarrollan preeclampsia o tienen un embarazo normotenso. Para el período de seguimiento más corto, los participantes se reclutan de la sala (de trabajo de parto) y de la clínica ambulatoria en MUMC+. Los participantes también son reclutados externamente de otros hospitales si se comunican con nosotros con interés en este estudio.
Para el período de seguimiento más largo, los participantes del caso participaron en un estudio anterior y aceptaron ser contactados para futuros estudios. Estos participantes fueron reclutados a través de una carta con información sobre el estudio. Los participantes de control fueron reclutados cuando se comunicaron con nosotros con interés en este estudio.
Descripción
Criterios de inclusión:
- Mujeres ≥ 18 años
- Controles: mujeres con un embarazo sin complicaciones en el momento de la inclusión (es decir, sin complicaciones fetales o placentarias maternas, como hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia o síndrome HELLP, o bebés pequeños para el parto gestacional)
- Casos: Mujeres con diagnóstico de embarazo preeclámpsico al momento de la inclusión
Criterio de exclusión:
• Mujeres que no desean ser informadas sobre los resultados de las pruebas, o mujeres que no desean que su médico general y especialista(s) sean informados sobre los resultados de las pruebas
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
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Controles de pista corta
Los controles son mujeres (18 años o más) con un embarazo sin complicaciones (es decir, sin complicaciones fetales o placentarias maternas, como hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia o síndrome HELLP, o bebés pequeños para el parto gestacional). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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PE temprana de vía corta con IUGR
Estos casos consisten en mujeres (18 años o más) con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE se define como hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg) desarrollada después de 20 semanas de embarazo con proteinuria de novo (≥ 300 mg/ 24 horas)) Los casos se subdividirán en PE precoz y tardía, con o sin RCIU (PE precoz se define como la aparición de PE < 34 semanas de gestación, mientras que PE tardía es definido como la ocurrencia de PE ≥ 34 semanas de gestación. RCIU se define como peso al nacer por debajo del percentil 10). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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PE temprana de vía corta sin IUGR
Los casos consisten en mujeres (18 años o más) con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE se define como hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg) desarrollada después de 20 semanas de embarazo con proteinuria de novo (≥ 300 mg/ 24 horas)) Los casos se subdividirán en PE temprana y tardía, con o sin RCIU (PE temprana se define como la aparición de PE < 34 semanas de gestación, mientras que PE tardía se define como como la ocurrencia de PE ≥ 34 semanas de gestación. RCIU se define como peso al nacer por debajo del percentil 10). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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PE tardía de pista corta con IUGR
Los casos consisten en mujeres (18 años o más) con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE se define como hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg) desarrollada después de 20 semanas de embarazo con proteinuria de novo (≥ 300 mg/ 24 horas)) Los casos se subdividirán en PE temprana y tardía, con o sin RCIU (PE temprana se define como la aparición de PE < 34 semanas de gestación, mientras que PE tardía se define como como la ocurrencia de PE ≥ 34 semanas de gestación. RCIU se define como peso al nacer por debajo del percentil 10). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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PE tardía de pista corta sin RCIU
Los casos consisten en mujeres (18 años o más) con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE se define como hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg) desarrollada después de 20 semanas de embarazo con proteinuria de novo (≥ 300 mg/ 24 horas)) Los casos se subdividirán en PE temprana y tardía, con o sin RCIU (PE temprana se define como la aparición de PE < 34 semanas de gestación, mientras que PE tardía se define como como la ocurrencia de PE ≥ 34 semanas de gestación. RCIU se define como peso al nacer por debajo del percentil 10). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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Casos de seguimiento a largo plazo
Los casos consisten en mujeres (18 años o más) con preeclampsia (PE) y/o síndrome HELLP en el embarazo actual (PE se define como hipertensión (presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg) desarrollada después de 20 semanas de embarazo con proteinuria de novo (≥ 300 mg/ 24 horas)) Los casos se subdividirán en PE temprana y tardía, con o sin RCIU (PE temprana se define como la aparición de PE < 34 semanas de gestación, mientras que PE tardía se define como como la ocurrencia de PE ≥ 34 semanas de gestación. RCIU se define como peso al nacer por debajo del percentil 10). Seguimiento de aproximadamente 18 meses después del parto. |
El único procedimiento invasivo es una venopunción donde se extraerán 100 ml de sangre.
El único efecto secundario desfavorable puede ser un pequeño hematoma (raro).
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Relación entre la aterosis aguda placentaria y la aterosclerosis coronaria subclínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La aterosis aguda se definirá como la presencia de células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. La incidencia de aterosis aguda se comparará con cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclámpticas y normotensas al año posparto. |
1 año
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Relación entre la aterosis aguda placentaria y la aterosclerosis coronaria subclínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La aterosis aguda se definirá como la presencia de células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. La incidencia de aterosis aguda se comparará con cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años posparto. |
15 años
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Relación entre la vasculopatía decidual y la aterosclerosis coronaria subclínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La vasculopatía decidual se definirá como la presencia de células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. La incidencia de vasculopatía decidual se comparará con cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclámpticas y normotensas al año posparto. |
1 año
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Relación entre la vasculopatía decidual placentaria y la aterosclerosis coronaria subclínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La vasculopatía decidual se definirá como la presencia de células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. La incidencia de vasculopatía decidual se comparará con cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años posparto. |
15 años
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Relación entre la aterosis aguda placentaria y la aterosclerosis coronaria clínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La aterosis aguda se definirá como células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. La puntuación de calcificación de sus arterias coronarias se basa en la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de lesiones con una densidad superior a 130 unidades hounsfield (UH), multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la atenuación máxima de la placa. La puntuación de agatston oscila entre 0 y no tiene un máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio de eventos coronarios, >400 = riesgo alto de eventos coronarios. La incidencia de aterosis aguda se comparará con la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclámpticas y normotensas al año de posparto. |
1 año
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Relación entre la aterosis aguda placentaria y la aterosclerosis coronaria clínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La aterosis aguda se definirá como células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. La puntuación de calcificación de sus arterias coronarias se basa en la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de lesiones con una densidad superior a 130 UH, multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la máxima atenuación de placa. La puntuación de agatston oscila entre 0 y no tiene un máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio de eventos coronarios, >400 = riesgo alto de eventos coronarios. La incidencia de aterosis aguda se comparará con la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años del posparto. |
15 años
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Relación entre la vasculopatía decidual placentaria y la aterosclerosis coronaria clínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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Vasculopatía decidual definida como células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. (Presente o ausente) La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. La puntuación de calcificación de sus arterias coronarias se basa en la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de lesiones con una densidad superior a 130 UH, multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la máxima atenuación de placa. Rango 0 a ningún máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio, >400 = riesgo alto. La incidencia de vasculopatía decidual en comparación con la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclámpticas y normotensas al año posparto. |
1 año
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Relación entre la vasculopatía decidual placentaria y la aterosclerosis coronaria clínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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Vasculopatía decidual definida como células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. (Presente o ausente) La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. Puntuación de calcificación de sus arterias coronarias según la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de lesiones con una densidad superior a 130 UH, multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la máxima atenuación de placa. Rango 0 a ningún máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio, >400 = riesgo alto. La incidencia de vasculopatía decidual en comparación con la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años posparto. |
15 años
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Incidencia de aterosis aguda placentaria al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La aterosis aguda se definirá como la presencia de células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. Se comparará la incidencia de aterosis aguda para los grupos de preeclampsia y normotensa al año posparto. |
1 año
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Incidencia de aterosis aguda placentaria a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La aterosis aguda se definirá como la presencia de células espumosas llenas de lípidos subendoteliales en el análisis histopatológico de la placenta. Se medirá como presente o ausente. Se comparará la incidencia de aterosis aguda para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años posparto. |
15 años
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Incidencia de vasculopatía decidual placentaria al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La vasculopatía decidual se definirá como la presencia de células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. Se medirá como presente o ausente. Se comparará la incidencia de vasculopatía decidual para los grupos de preeclampsia y normotensa 1 año después del parto. |
1 año
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Incidencia de vasculopatía decidual placentaria a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La vasculopatía decidual se definirá como la presencia de células espumosas subendoteliales llenas de lípidos, necrosis fibrinoide, hipertrofia mural, perivasculitis crónica, ausencia de remodelado de la arteria espiral y/o persistencia de trofoblasto endovascular intramural en el tercer trimestre en el análisis histopatológico placentario. Se medirá como presente o ausente. Se comparará la incidencia de vasculopatía decidual para los grupos de preeclampsia y normotensa a los 15 años posparto. |
15 años
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Incidencia de aterosclerosis coronaria subclínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. Se comparará la incidencia de cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclampsia y normotensa al año posparto. |
1 año
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Incidencia de aterosclerosis coronaria subclínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La aterosclerosis coronaria subclínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC. Esto se medirá visualmente y se dividirá en las siguientes categorías: cualquier aterosclerosis, irregularidades en la pared, placa blanda y placa/estenosis calcificada. Se comparará la incidencia de cada una de las subcategorías de aterosclerosis coronaria subclínica para los grupos de preeclámpticas y normotensas a los 15 años posparto. |
15 años
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Incidencia de aterosclerosis coronaria clínica al año posparto
Periodo de tiempo: 1 año
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La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. Cada paciente recibirá una puntuación de calcificación de sus arterias coronarias en función de la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de las lesiones con densidad superior a 130 UH, multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la máxima atenuación de la placa: 130-199 UH, factor 1; 200-299 UH, factor 2; 300-399 UH, factor 3; y ≥ 400 UH, factor 4. La puntuación de agatston oscila entre 0 y no tiene un máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio de eventos coronarios, >400 = riesgo alto de eventos coronarios. Se comparará la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclampsia y normotensa 1 año después del parto. |
1 año
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Incidencia de aterosclerosis coronaria clínica a los 15 años posparto
Periodo de tiempo: 15 años
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La aterosclerosis coronaria clínica se medirá mediante angiografía de contraste por TC y la puntuación de Agatston. Cada paciente recibirá una puntuación de calcificación de sus arterias coronarias en función de la calcificación observada en la tomografía computarizada. Este es un sistema de puntuación continuo. El método de Agatston utiliza la suma ponderada de las lesiones con densidad superior a 130 UH, multiplicando el área de calcio por un factor relacionado con la máxima atenuación de la placa: 130-199 UH, factor 1; 200-299 UH, factor 2; 300-399 UH, factor 3; y ≥ 400 UH, factor 4. La puntuación de agatston oscila entre 0 y no tiene un máximo superior. 0 = ausente, 1-100 = riesgo bajo de eventos coronarios, 101-400 = riesgo medio de eventos coronarios, >400 = riesgo alto de eventos coronarios. Se comparará la puntuación de Agatston promedio para los grupos de preeclampsia y normotensa a los 15 años posparto. |
15 años
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Marc Spaanderman, MD, PhD, Maastricht University Medical Center
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimado)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
- Enfermedades urogenitales
- Enfermedades Vasculares
- Enfermedades cardiovasculares
- Procesos Patológicos
- Enfermedades urogenitales femeninas y complicaciones del embarazo
- Complicaciones del embarazo
- Enfermedades Fetales
- Trastornos del crecimiento
- Hipertensión, inducida por el embarazo
- Arteriosclerosis
- Enfermedades arteriales oclusivas
- Eclampsia
- Preeclampsia
- Retraso del crecimiento fetal
- Aterosclerosis
- Síndrome HELLP
Otros números de identificación del estudio
- Modified NL52556.068.15
- METC 152019 (Otro identificador: Local Ethical Organisation)
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .