Athérosclérose placentaire aiguë reflétant une athérosclérose subclinique (PEARLS)
La grossesse est considérée comme un test de stress cardiovasculaire (CV) et les grossesses compliquées sont associées à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV) plus tard dans la vie. De plus, on sait que souvent l'adaptation CV induite par la grossesse ne se résout pas complètement après une courte période post-partum (PP) et il n'est pas clair si ces changements induits se résoudront sur une plus longue période de temps (c'est-à-dire dans les mois/années à venir après livraison).
Comprendre l'adaptation cardiaque pendant la grossesse et le processus d'inversion dans la période post-partum, ainsi que les facteurs qui influencent ces processus, peut nous fournir non seulement un aperçu de ce mécanisme, mais peut nous aider à identifier les facteurs qui peuvent être des points cibles pour la modification. .
Aperçu de l'étude
Statut
Intervention / Traitement
Description détaillée
L'objectif principal de cette étude est de déterminer si la présence d'athérosclérose placentaire aiguë après des grossesses pré-éclamptiques par rapport aux grossesses normotendues est liée au développement futur de l'athérosclérose subclinique dans les artères coronaires.
Ces informations peuvent être utilisées pour améliorer notre prédiction des femmes qui ont un risque accru de futures maladies cardiovasculaires et des femmes qui n'en ont pas. Cela nous permettra de mieux informer notre population post-partum des risques potentiels futurs de maladies cardiovasculaires et pourrait permettre la mise en œuvre en temps opportun de stratégies de prévention primaire. Les chercheurs aimeraient également déterminer quels biomarqueurs sanguins peuvent également prédire les maladies cardiovasculaires à un stade plus précoce et déterminer lesquels de ces biomarqueurs sont présents dans les grossesses hypertendues.
Cette étude est une étude de cohorte longitudinale incluant des femmes avec des grossesses pré-éclamptiques et des grossesses normotendues. Les cas sont des femmes atteintes de prééclampsie (EP) et/ou du syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (EP précoce et tardive, avec ou sans retard de croissance intra-utérin (IUGR)), tandis que les témoins sont des femmes avec une grossesse sans complication.
Le placenta est prélevé après l'accouchement et subit des analyses histopathologiques. Il existe deux périodes de suivi au cours desquelles un groupe de femmes est suivi jusqu'à 18 mois après l'accouchement et un autre groupe est suivi jusqu'à 10 à 20 ans après l'accouchement. Lors du suivi (18 mois ou 10 à 20 ans), les femmes assistent à une série de mesures comprenant une angiographie CT, une échocardiographie transthoracique, une dilatation médicamenteuse par flux (FMD) et une mesure de l'épaisseur de l'intima média carotidienne (IMT). La visite durera environ 5 heures au Maastricht University Medical Center (MUMC+). La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 75 ml de sang seront extraits. Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare). Sur le plan clinique, les participants seront conseillés en fonction de leur profil de risque conformément à la « gestion des risques cardiovasculaires (CV) » standard. Des mesures du glycocalyx et un FibroScan peuvent être effectués. L'expérience montre que cette enquête n'est pas vécue comme inconfortable. De plus, 3 litres d'air expiré peuvent être collectés pour l'analyse des composés organiques volatils (COV). Toutes les mesures seront effectuées ou supervisées par un chercheur expérimenté. Ces investigations sont déjà approuvées précédemment dans d'autres demandes du Comité d'éthique médicale (METC) (CMO-nr : 2008/226 ; 2009/004 ; 10-2-066). Les autres mesures (questionnaires, tension artérielle (TA), mesure du poids, prélèvement des urines, mesure du glycocalyx, FibroScan et prélèvement de l'air expiré) n'engendrent aucune gêne pour le patient en dehors du temps que cela prend. D'autre part, l'amélioration potentielle de la santé et la détection précoce des profils de risque CV et l'initiation de stratégies de prévention efficaces déjà existantes qui améliorent le mode de vie sont des avantages importants.
Type d'étude
Inscription (Estimé)
Contacts et emplacements
Coordonnées de l'étude
- Nom: Gwyneth Jansen, MBBS
- Numéro de téléphone: 043-38774145
- E-mail: gwyneth.jansen@mumc.nl
Sauvegarde des contacts de l'étude
- Nom: Marc Spaanderman, MD, PhD
- Numéro de téléphone: 0031 043-38774774
- E-mail: marc.spaanderman@mumc.nl
Lieux d'étude
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Maastricht, Pays-Bas, 6202 AZ
- Recrutement
- Maastricht University Medical Center (MUMC+)
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Contact:
- Marc Spaanderman, MD, PhD
- Numéro de téléphone: 0031 043 - 38774774
- E-mail: marc.spaanderman@mumc.nl
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Contact:
- Gwyneth Jansen, MBBS
- Numéro de téléphone: 0031 043 - 38774145
- E-mail: gwyneth.jansen@mumc.nl
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
La population étudiée est constituée de femmes enceintes qui développent soit une pré-éclampsie, soit une grossesse normotendue. Pour la période de suivi plus courte, les participants sont recrutés dans le service (de travail) et dans la clinique externe du MUMC+. Les participants sont également recrutés à l'extérieur d'autres hôpitaux s'ils nous contactent avec un intérêt pour cette étude.
Pour la période de suivi plus longue, les participants aux cas ont participé à une étude antérieure et ont accepté d'être contactés pour de futures études. Ces participants ont été recrutés par le biais d'une lettre contenant des informations sur l'étude. Les participants témoins ont été recrutés lorsqu'ils nous ont contactés avec un intérêt pour cette étude.
La description
Critère d'intégration:
- Femmes âgées de ≥ 18 ans
- Témoins : Femmes avec une grossesse sans complication au moment de l'inclusion (c'est-à-dire sans complications placentaires fœtales ou maternelles, telles que l'hypertension induite par la grossesse, la prééclampsie ou le syndrome HELLP, ou petite pour les nourrissons gestationnels)
- Cas : Femmes diagnostiquées avec une grossesse pré-éclamptique au moment de l'inclusion
Critère d'exclusion:
• Les femmes qui ne souhaitent pas être informées des résultats des tests, ou les femmes qui ne souhaitent pas que leur médecin généraliste et leur(s) spécialiste(s) soient informés des résultats des tests
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
Intervention / Traitement |
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Contrôles de piste courte
Les témoins sont des femmes (18 ans ou plus) avec une grossesse sans complication (c'est-à-dire sans complications placentaires fœtales ou maternelles, telles que l'hypertension induite par la grossesse, la prééclampsie ou le syndrome HELLP, ou petite pour les nourrissons gestationnels). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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EP début courte piste avec IUGR
Ces cas concernent des femmes (18 ans ou plus) atteintes de prééclampsie (EP) et/ou de syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (EP est définie comme une hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou TA diastolique ≥ 90 mmHg) développée après 20 semaines de grossesse avec protéinurie de novo (≥ 300 mg/ 24 heures)) Les cas seront subdivisés en PE précoce et tardive, avec ou sans RCIU (la PE précoce est définie comme la survenue d'une PE < 34 semaines de gestation, tandis que la PE tardive est défini comme la survenue d'EP ≥ 34 semaines de gestation. Le RCIU est défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e centile). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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EP précoce courte piste sans IUGR
Les cas sont des femmes (18 ans ou plus) atteintes de prééclampsie (PE) et/ou de syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (la PE est définie comme une hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou TA diastolique ≥ 90 mmHg) développée après 20 semaines de grossesse avec protéinurie de novo (≥ 300 mg/ 24 heures)) Les cas seront subdivisés en PE précoce et tardive, avec ou sans RCIU (la PE précoce est définie comme la survenue d'une PE < 34 semaines de gestation, tandis que la PE tardive est définie que la survenue d'EP ≥ 34 semaines de gestation. Le RCIU est défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e centile). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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EP tardive courte piste avec IUGR
Les cas sont des femmes (18 ans ou plus) atteintes de prééclampsie (PE) et/ou de syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (la PE est définie comme une hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou TA diastolique ≥ 90 mmHg) développée après 20 semaines de grossesse avec protéinurie de novo (≥ 300 mg/ 24 heures)) Les cas seront subdivisés en PE précoce et tardive, avec ou sans RCIU (la PE précoce est définie comme la survenue d'une PE < 34 semaines de gestation, tandis que la PE tardive est définie que la survenue d'EP ≥ 34 semaines de gestation. Le RCIU est défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e centile). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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EP tardive courte piste sans RCIU
Les cas sont des femmes (18 ans ou plus) atteintes de prééclampsie (PE) et/ou de syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (la PE est définie comme une hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou TA diastolique ≥ 90 mmHg) développée après 20 semaines de grossesse avec protéinurie de novo (≥ 300 mg/ 24 heures)) Les cas seront subdivisés en PE précoce et tardive, avec ou sans RCIU (la PE précoce est définie comme la survenue d'une PE < 34 semaines de gestation, tandis que la PE tardive est définie que la survenue d'EP ≥ 34 semaines de gestation. Le RCIU est défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e centile). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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Cas de piste de suivi à long terme
Les cas sont des femmes (18 ans ou plus) atteintes de prééclampsie (PE) et/ou de syndrome HELLP au cours de la grossesse en cours (la PE est définie comme une hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou TA diastolique ≥ 90 mmHg) développée après 20 semaines de grossesse avec protéinurie de novo (≥ 300 mg/ 24 heures)) Les cas seront subdivisés en PE précoce et tardive, avec ou sans RCIU (la PE précoce est définie comme la survenue d'une PE < 34 semaines de gestation, tandis que la PE tardive est définie que la survenue d'EP ≥ 34 semaines de gestation. Le RCIU est défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e centile). Suivi environ 18 mois après l'accouchement. |
La seule procédure invasive est une ponction veineuse où 100 ml de sang seront extraits.
Le seul effet secondaire défavorable peut être un petit hématome (rare).
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Relation entre l'athérosclérose placentaire aiguë et l'athérosclérose coronarienne subclinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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L'athérose aiguë sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de l'athérosclérose aiguë sera comparée à chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Relation entre l'athérose aiguë placentaire et l'athérosclérose coronarienne subclinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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L'athérose aiguë sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de l'athérosclérose aiguë sera comparée à chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Relation entre la vasculopathie déciduale et l'athérosclérose coronarienne subclinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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La vasculopathie déciduelle sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, de nécrose fibrinoïde, d'hypertrophie murale, de périvasculite chronique, d'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou de persistance de trophoblaste endovasculaire intramural au troisième trimestre lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de la vasculopathie déciduale sera comparée à chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Relation entre vasculopathie déciduale placentaire et athérosclérose coronarienne subclinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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La vasculopathie déciduelle sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, de nécrose fibrinoïde, d'hypertrophie murale, de périvasculite chronique, d'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou de persistance de trophoblaste endovasculaire intramural au troisième trimestre lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de la vasculopathie déciduale sera comparée à chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Relation entre l'athérosclérose placentaire aiguë et l'athérosclérose coronarienne clinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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L'athérose aiguë sera définie comme des cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste par tomodensitométrie et du score d'Agatston. Le score de calcification de leurs artères coronaires est basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions avec une densité supérieure à 130 unités hounsfield (HU), multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque. Le score d'agatston varie de 0 et n'a pas de maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen d'événements coronariens, > 400 = risque élevé d'événements coronariens. L'incidence de l'athérosclérose aiguë sera comparée au score d'agatston moyen pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Relation entre l'athérosclérose placentaire aiguë et l'athérosclérose coronarienne clinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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L'athérose aiguë sera définie comme des cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste par tomodensitométrie et du score d'Agatston. Le score de calcification de leurs artères coronaires est basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions avec une densité supérieure à 130 HU, multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque. Le score d'agatston varie de 0 et n'a pas de maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen d'événements coronariens, > 400 = risque élevé d'événements coronariens. L'incidence de l'athérose aiguë sera comparée au score d'agatston moyen pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Relation entre la vasculopathie déciduale placentaire et l'athérosclérose coronarienne clinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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Vasculopathie déciduale définie comme des cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, une nécrose fibrinoïde, une hypertrophie murale, une périvascularite chronique, l'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou la persistance d'un trophoblaste endovasculaire intramural au cours du troisième trimestre à l'analyse histopathologique placentaire. (Présente ou absente) L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie par tomodensitométrie et du score d'agatston. Le score de calcification de leurs artères coronaires est basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions avec une densité supérieure à 130 HU, multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque. Plage de 0 à aucun maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen, > 400 = risque élevé. L'incidence de la vasculopathie déciduale comparée au score d'agatston moyen pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Relation entre vasculopathie déciduale placentaire et athérosclérose coronarienne clinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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Vasculopathie déciduale définie comme des cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, une nécrose fibrinoïde, une hypertrophie murale, une périvascularite chronique, l'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou la persistance d'un trophoblaste endovasculaire intramural au cours du troisième trimestre à l'analyse histopathologique placentaire. (Présente ou absente) L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie par tomodensitométrie et du score d'agatston. Score de calcification de leurs artères coronaires basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions avec une densité supérieure à 130 HU, multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque. Plage de 0 à aucun maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen, > 400 = risque élevé. L'incidence de la vasculopathie déciduale comparée au score d'agatston moyen pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans après l'accouchement. |
15 ans
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Incidence de l'athérose placentaire aiguë à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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L'athérose aiguë sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'incidence de l'athérosclérose aiguë sera comparée pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Incidence de l'athérose placentaire aiguë à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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L'athérose aiguë sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'incidence de l'athérosclérose aiguë sera comparée pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Incidence de la vasculopathie déciduale placentaire à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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La vasculopathie déciduelle sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, de nécrose fibrinoïde, d'hypertrophie murale, de périvasculite chronique, d'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou de persistance de trophoblaste endovasculaire intramural au troisième trimestre lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'incidence de la vasculopathie déciduale sera comparée pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Incidence de la vasculopathie déciduale placentaire à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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La vasculopathie déciduelle sera définie comme la présence de cellules spumeuses sous-endothéliales remplies de lipides, de nécrose fibrinoïde, d'hypertrophie murale, de périvasculite chronique, d'absence de remodelage de l'artère spiralée et/ou de persistance de trophoblaste endovasculaire intramural au troisième trimestre lors de l'analyse histopathologique placentaire. Il sera mesuré comme présent ou absent. L'incidence de la vasculopathie déciduale sera comparée pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Incidence de l'athérosclérose coronarienne subclinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique sera comparée pour les groupes pré-éclamptique et normotendu à 1 an post-partum. |
1 an
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Incidence de l'athérosclérose coronarienne subclinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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L'athérosclérose coronarienne subclinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste CT. Celle-ci sera mesurée visuellement et répartie dans les catégories suivantes : toute athérosclérose, irrégularités de la paroi, plaque molle et plaque/sténose calcifiée. L'incidence de chacune des sous-catégories d'athérosclérose coronarienne subclinique sera comparée pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Incidence de l'athérosclérose coronarienne clinique à 1 an post-partum
Délai: 1 an
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L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste par tomodensitométrie et du score d'Agatston. Chaque patient recevra un score de calcification de ses artères coronaires basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions dont la densité est supérieure à 130 HU, en multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque : 130-199 HU, facteur 1 ; 200-299 HU, facteur 2 ; 300-399 UH, facteur 3 ; et ≥ 400 UH, facteur 4. Le score d'agatston varie de 0 et n'a pas de maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen d'événements coronariens, > 400 = risque élevé d'événements coronariens. Le score d'agatston moyen sera comparé pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 1 an post-partum. |
1 an
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Incidence de l'athérosclérose coronarienne clinique à 15 ans post-partum
Délai: 15 ans
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L'athérosclérose coronarienne clinique sera mesurée à l'aide d'une angiographie de contraste par tomodensitométrie et du score d'Agatston. Chaque patient recevra un score de calcification de ses artères coronaires basé sur la calcification observée sur le scanner. Il s'agit d'un système de notation continue. La méthode d'Agatston utilise la somme pondérée des lésions dont la densité est supérieure à 130 HU, en multipliant la surface de calcium par un facteur lié à l'atténuation maximale de la plaque : 130-199 HU, facteur 1 ; 200-299 HU, facteur 2 ; 300-399 UH, facteur 3 ; et ≥ 400 UH, facteur 4. Le score d'agatston varie de 0 et n'a pas de maximum supérieur. 0 = absent, 1-100 = faible risque d'événements coronariens, 101-400 = risque moyen d'événements coronariens, > 400 = risque élevé d'événements coronariens. Le score d'agatston moyen sera comparé pour les groupes pré-éclamptiques et normotendus à 15 ans post-partum. |
15 ans
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Marc Spaanderman, MD, PhD, Maastricht University Medical Center
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Estimé)
Achèvement de l'étude (Estimé)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Réel)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimé)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies urogénitales
- Maladies vasculaires
- Maladies cardiovasculaires
- Processus pathologiques
- Maladies urogénitales féminines et complications de la grossesse
- Complications de grossesse
- Maladies fœtales
- Troubles de la croissance
- Hypertension induite par la grossesse
- Artériosclérose
- Maladies artérielles occlusives
- Éclampsie
- Pré-éclampsie
- Retard de croissance fœtale
- Athérosclérose
- Syndrome HELLP
Autres numéros d'identification d'étude
- Modified NL52556.068.15
- METC 152019 (Autre identifiant: Local Ethical Organisation)
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
produit fabriqué et exporté des États-Unis.
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .