Aterosi acuta placentare che riflette l'aterosclerosi subclinica (PEARLS)
La gravidanza è considerata uno stress test cardiovascolare (CV) e le gravidanze complicate sono associate a un aumentato rischio di malattie cardiovascolari (CVD) più avanti nella vita. Inoltre, è noto che spesso l'adattamento CV indotto dalla gravidanza non si risolve completamente dopo un breve periodo postpartum (PP) e non è chiaro se questi cambiamenti indotti si risolveranno in un periodo di tempo più lungo (cioè nei prossimi mesi/anni dopo consegna).
Comprendere l'adattamento cardiaco durante la gravidanza e il processo di inversione nel periodo postpartum, nonché i fattori che influenzano questi processi, può fornirci non solo informazioni su questo meccanismo, ma può aiutarci a identificare i fattori che possono essere punti bersaglio per la modifica .
Panoramica dello studio
Stato
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
L'obiettivo principale di questo studio è determinare se la presenza di aterosi acuta placentare dopo gravidanze pre-eclamptiche rispetto alle gravidanze normotensive sia correlata al futuro sviluppo dell'aterosclerosi subclinica nelle arterie coronarie.
Queste informazioni possono essere utilizzate per migliorare la nostra previsione di quali donne hanno un rischio maggiore di future malattie cardiovascolari e quali donne no. Questo ci consentirà di informare meglio la nostra popolazione postpartum sui potenziali rischi futuri di malattie cardiovascolari e potrebbe consentire l'attuazione tempestiva di strategie di prevenzione primaria. I ricercatori vorrebbero anche determinare quali biomarcatori del sangue possono anche predire le malattie cardiovascolari in una fase precedente, nonché determinare quali di questi biomarcatori sono presenti nelle gravidanze ipertensive.
Questo studio è uno studio di coorte longitudinale che include donne con gravidanze preeclamptiche e gravidanze normotensive. I casi sono costituiti da donne con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP nella gravidanza in corso (EP precoce e tardiva, con o senza ritardo di crescita intrauterino (IUGR)), mentre i controlli sono donne con una gravidanza non complicata.
La placenta viene raccolta dopo il parto e sottoposta ad analisi istopatologiche. Ci sono due periodi di follow-up in cui un gruppo di donne viene seguito fino a 18 mesi dopo il parto e un altro gruppo viene seguito da 10 a 20 anni dopo il parto. Al follow-up (18 mesi o da 10 a 20 anni), le donne si sottopongono a una serie di misurazioni tra cui angiografia TC, ecocardiografia transtoracica, dilatazione medicata dal flusso (FMD) e misurazione dello spessore dell'intima media carotidea (IMT). La visita durerà circa 5 ore presso il Maastricht University Medical Center (MUMC+). L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 75 ml di sangue. L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro). Clinicamente, i partecipanti verranno informati in base al loro profilo di rischio seguendo la "gestione del rischio cardiovascolare (CV)" standard. È possibile eseguire misurazioni del glicocalice e un FibroScan. L'esperienza mostra che questa indagine non è vissuta come scomoda. Inoltre, è possibile raccogliere 3 litri di aria espirata per l'analisi dei composti organici volatili (COV). Tutte le misurazioni saranno eseguite o supervisionate da un ricercatore esperto. Queste indagini sono già state approvate in precedenza in altre domande del Comitato etico medico (METC) (CMO-nr: 2008/226; 2009/004; 10-2-066). Le altre misurazioni (questionari, pressione sanguigna (PA), misurazione del peso, raccolta delle urine, misurazione del glicocalice, FibroScan e raccolta dell'aria espirata) non causano alcun disagio al paziente a parte il tempo necessario. D'altra parte, il potenziale miglioramento della salute e la diagnosi precoce dei profili di rischio CV e l'avvio di efficaci strategie di prevenzione già esistenti che migliorano lo stile di vita sono vantaggi importanti.
Tipo di studio
Iscrizione (Stimato)
Contatti e Sedi
Contatto studio
- Nome: Gwyneth Jansen, MBBS
- Numero di telefono: 043-38774145
- Email: gwyneth.jansen@mumc.nl
Backup dei contatti dello studio
- Nome: Marc Spaanderman, MD, PhD
- Numero di telefono: 0031 043-38774774
- Email: marc.spaanderman@mumc.nl
Luoghi di studio
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Maastricht, Olanda, 6202 AZ
- Reclutamento
- Maastricht University Medical Center (MUMC+)
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Contatto:
- Marc Spaanderman, MD, PhD
- Numero di telefono: 0031 043 - 38774774
- Email: marc.spaanderman@mumc.nl
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Contatto:
- Gwyneth Jansen, MBBS
- Numero di telefono: 0031 043 - 38774145
- Email: gwyneth.jansen@mumc.nl
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
La popolazione in studio è costituita da donne in gravidanza che sviluppano pre-eclampsia o hanno una gravidanza normotesa. Per il periodo di follow-up più breve, i partecipanti vengono reclutati dal reparto (travaglio) e dalla clinica ambulatoriale in MUMC+. I partecipanti vengono anche reclutati esternamente da altri ospedali se ci contattano con un interesse per questo studio.
Per il periodo di follow-up più lungo, i partecipanti al caso hanno preso parte a uno studio precedente e hanno accettato di essere contattati per studi futuri. Questi partecipanti sono stati reclutati attraverso una lettera con informazioni sullo studio. I partecipanti al controllo sono stati reclutati quando ci hanno contattato con interesse per questo studio.
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Donne di età ≥ 18 anni
- Controlli: donne con una gravidanza non complicata al momento dell'inclusione (ovvero senza complicanze fetali o placentari materne, come ipertensione indotta dalla gravidanza, preeclampsia o sindrome di HELLP, o piccola per neonati alla nascita gestazionali)
- Casi: Donne con diagnosi di gravidanza preeclamptica al momento dell'inclusione
Criteri di esclusione:
• Donne che non vogliono essere informate sui risultati dei test, o donne che non vogliono che il proprio medico di base e specialista(i) siano informati sui risultati del test
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
Intervento / Trattamento |
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Controlli a corto raggio
I controlli sono donne (di età pari o superiore a 18 anni) con una gravidanza non complicata (vale a dire senza complicanze fetali o materne placentari, come ipertensione indotta dalla gravidanza, preeclampsia o sindrome di HELLP, o piccola per la nascita gestazionale). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Short track precoce PE con IUGR
Questi casi sono costituiti da donne (di età pari o superiore a 18 anni) con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP durante la gravidanza in corso (l'EP è definita come ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg) sviluppata dopo 20 settimane di gravidanza con proteinuria de novo (≥ 300 mg/24 ore)) I casi saranno suddivisi in EP precoce e tardiva, con o senza IUGR (l'EP precoce è definita come l'insorgenza di EP < 34 settimane di gestazione, mentre l'EP tardiva è definito come l'insorgenza di EP ≥ 34 settimane di gestazione. IUGR è definito come peso alla nascita inferiore al 10° percentile). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Short track precoce PE senza IUGR
I casi consistono in donne (di età pari o superiore a 18 anni) con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP durante la gravidanza in corso (l'EP è definita come ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg) sviluppata dopo 20 settimane di gravidanza con proteinuria de novo (≥ 300 mg/24 ore)) I casi saranno suddivisi in EP precoce e tardiva, con o senza IUGR (si definisce EP precoce l'insorgenza di EP < 34 settimane di gestazione, mentre si definisce EP tardiva come l'insorgenza di EP ≥ 34 settimane di gestazione. IUGR è definito come peso alla nascita inferiore al 10° percentile). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Short track in ritardo PE con IUGR
I casi consistono in donne (di età pari o superiore a 18 anni) con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP durante la gravidanza in corso (l'EP è definita come ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg) sviluppata dopo 20 settimane di gravidanza con proteinuria de novo (≥ 300 mg/24 ore)) I casi saranno suddivisi in EP precoce e tardiva, con o senza IUGR (si definisce EP precoce l'insorgenza di EP < 34 settimane di gestazione, mentre si definisce EP tardiva come l'insorgenza di EP ≥ 34 settimane di gestazione. IUGR è definito come peso alla nascita inferiore al 10° percentile). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Short track PE tardivo senza IUGR
I casi consistono in donne (di età pari o superiore a 18 anni) con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP durante la gravidanza in corso (l'EP è definita come ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg) sviluppata dopo 20 settimane di gravidanza con proteinuria de novo (≥ 300 mg/24 ore)) I casi saranno suddivisi in EP precoce e tardiva, con o senza IUGR (si definisce EP precoce l'insorgenza di EP < 34 settimane di gestazione, mentre si definisce EP tardiva come l'insorgenza di EP ≥ 34 settimane di gestazione. IUGR è definito come peso alla nascita inferiore al 10° percentile). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Follow-up a lungo termine dei casi
I casi consistono in donne (di età pari o superiore a 18 anni) con preeclampsia (EP) e/o sindrome HELLP durante la gravidanza in corso (l'EP è definita come ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg) sviluppata dopo 20 settimane di gravidanza con proteinuria de novo (≥ 300 mg/24 ore)) I casi saranno suddivisi in EP precoce e tardiva, con o senza IUGR (si definisce EP precoce l'insorgenza di EP < 34 settimane di gestazione, mentre si definisce EP tardiva come l'insorgenza di EP ≥ 34 settimane di gestazione. IUGR è definito come peso alla nascita inferiore al 10° percentile). Follow-up circa 18 mesi dopo il parto. |
L'unica procedura invasiva è una venipuntura in cui verranno estratti 100 ml di sangue.
L'unico effetto collaterale sfavorevole può essere un piccolo ematoma (raro).
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Relazione tra aterosi acuta placentare e aterosclerosi coronarica subclinica a 1 anno dal parto
Lasso di tempo: 1 anno
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L'aterosi acuta sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali ripiene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza di aterosi acuta sarà confrontata con ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Relazione tra aterosi acuta placentare e aterosclerosi coronarica subclinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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L'aterosi acuta sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali ripiene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza di aterosi acuta sarà confrontata con ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Relazione tra vasculopatia deciduale e aterosclerosi coronarica subclinica a 1 anno dal parto
Lasso di tempo: 1 anno
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La vasculopatia deciduale sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza della vasculopatia deciduale sarà confrontata con ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica per i gruppi preeclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Relazione tra vasculopatia deciduale placentare e aterosclerosi coronarica subclinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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La vasculopatia deciduale sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza della vasculopatia deciduale sarà confrontata con ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica per i gruppi preeclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Relazione tra aterosi acuta placentare e aterosclerosi coronarica clinica a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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L'aterosi acuta sarà definita come cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Il punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie si basa sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma ponderata delle lesioni con una densità superiore a 130 unità hounsfield (HU), moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca. Il punteggio di agatston varia da 0 e non ha un massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = medio rischio di eventi coronarici, >400 = alto rischio di eventi coronarici. L'incidenza di aterosi acuta sarà confrontata con il punteggio medio di agatston per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Relazione tra aterosi acuta placentare e aterosclerosi coronarica clinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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L'aterosi acuta sarà definita come cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Il punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie si basa sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma pesata delle lesioni con densità superiore a 130 HU, moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca. Il punteggio di agatston varia da 0 e non ha un massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = medio rischio di eventi coronarici, >400 = alto rischio di eventi coronarici. L'incidenza di aterosi acuta sarà confrontata con il punteggio medio di agatston per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Relazione tra vasculopatia deciduale placentare e aterosclerosi coronarica clinica a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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Vasculopatia deciduale definita come cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. (Presente o assente) L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Il punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie si basa sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma pesata delle lesioni con densità superiore a 130 HU, moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca. Intervallo da 0 a nessun massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = rischio medio, >400 = alto rischio. L'incidenza della vasculopatia deciduale rispetto al punteggio medio di Agatston per i gruppi preeclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Relazione tra vasculopatia deciduale placentare e aterosclerosi coronarica clinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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Vasculopatia deciduale definita come cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. (Presente o assente) L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie basato sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma pesata delle lesioni con densità superiore a 130 HU, moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca. Intervallo da 0 a nessun massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = rischio medio, >400 = alto rischio. L'incidenza della vasculopatia deciduale rispetto al punteggio medio di Agatston per i gruppi preeclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Incidenza di aterosi acuta placentare a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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L'aterosi acuta sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali ripiene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'incidenza di aterosi acuta sarà confrontata per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Incidenza di aterosi acuta placentare a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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L'aterosi acuta sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali ripiene di lipidi all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'incidenza dell'aterosi acuta sarà confrontata per i gruppi preeclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Incidenza della vasculopatia deciduale placentare a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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La vasculopatia deciduale sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'incidenza della vasculopatia deciduale sarà confrontata per i gruppi preeclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Incidenza della vasculopatia deciduale placentare a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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La vasculopatia deciduale sarà definita come la presenza di cellule schiumose subendoteliali piene di lipidi, necrosi fibrinoide, ipertrofia murale, perivasculite cronica, assenza di rimodellamento dell'arteria spirale e/o persistenza del trofoblasto endovascolare intramurale nel terzo trimestre all'analisi istopatologica placentare. Sarà misurato come presente o assente. L'incidenza della vasculopatia deciduale sarà confrontata per i gruppi preeclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Incidenza di aterosclerosi coronarica subclinica a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza di ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica sarà confrontata per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Incidenza di aterosclerosi coronarica subclinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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L'aterosclerosi coronarica subclinica sarà misurata mediante angiografia con contrasto TC. Questo sarà misurato visivamente e suddiviso nelle seguenti categorie: qualsiasi aterosclerosi, irregolarità della parete, placca molle e placca/stenosi calcificata. L'incidenza di ciascuna delle sottocategorie di aterosclerosi coronarica subclinica sarà confrontata per i gruppi pre-eclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Incidenza di aterosclerosi coronarica clinica a 1 anno dopo il parto
Lasso di tempo: 1 anno
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L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Ogni paziente riceverà un punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie basato sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma ponderata delle lesioni con densità superiore a 130 HU, moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca: 130-199 HU, fattore 1; 200-299 HU, fattore 2; 300-399 HU, fattore 3; e ≥ 400 HU, fattore 4. Il punteggio di agatston varia da 0 e non ha un massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = medio rischio di eventi coronarici, >400 = alto rischio di eventi coronarici. Il punteggio medio di agatston sarà confrontato per i gruppi preeclamptici e normotesi a 1 anno dopo il parto. |
1 anno
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Incidenza di aterosclerosi coronarica clinica a 15 anni dopo il parto
Lasso di tempo: 15 anni
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L'aterosclerosi coronarica clinica sarà misurata utilizzando l'angiografia con contrasto TC e il punteggio di Agatston. Ogni paziente riceverà un punteggio di calcificazione delle loro arterie coronarie basato sulla calcificazione vista sulla TAC. Questo è un sistema di punteggio continuo. Il metodo Agatston utilizza la somma ponderata delle lesioni con densità superiore a 130 HU, moltiplicando l'area di calcio per un fattore relativo alla massima attenuazione della placca: 130-199 HU, fattore 1; 200-299 HU, fattore 2; 300-399 HU, fattore 3; e ≥ 400 HU, fattore 4. Il punteggio di agatston varia da 0 e non ha un massimo superiore. 0 = assente, 1-100 = basso rischio di eventi coronarici, 101-400 = medio rischio di eventi coronarici, >400 = alto rischio di eventi coronarici. Il punteggio medio di agatston sarà confrontato per i gruppi preeclamptici e normotesi a 15 anni dopo il parto. |
15 anni
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Collaboratori e investigatori
Investigatori
- Investigatore principale: Marc Spaanderman, MD, PhD, Maastricht University Medical Center
Studiare le date dei record
Studia le date principali
Inizio studio (Effettivo)
Completamento primario (Stimato)
Completamento dello studio (Stimato)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (Effettivo)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Stimato)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattie urogenitali
- Malattie vascolari
- Malattia cardiovascolare
- Processi patologici
- Malattie urogenitali femminili e complicanze della gravidanza
- Complicazioni della gravidanza
- Malattie fetali
- Disturbi della crescita
- Ipertensione, indotta dalla gravidanza
- Arteriosclerosi
- Malattie arteriose occlusive
- Eclampsia
- Preeclampsia
- Ritardo della crescita fetale
- Aterosclerosi
- Sindrome HELLP
Altri numeri di identificazione dello studio
- Modified NL52556.068.15
- METC 152019 (Altro identificatore: Local Ethical Organisation)
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
prodotto fabbricato ed esportato dagli Stati Uniti
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