Plazentale akute Atherose, die subklinische Atherosklerose widerspiegelt (PEARLS)
Die Schwangerschaft gilt als kardiovaskulärer (CV) Stresstest, und komplizierte Schwangerschaften sind mit einem erhöhten Risiko für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verbunden. Darüber hinaus ist bekannt, dass die schwangerschaftsinduzierte kardiovaskuläre Anpassung häufig nach einer kurzen Zeit nach der Geburt (PP) nicht vollständig abklingt, und es ist nicht klar, ob diese induzierten Veränderungen über einen längeren Zeitraum (d. h. in den kommenden Monaten/Jahren danach) abklingen werden Lieferung).
Das Verständnis der kardialen Anpassung während der Schwangerschaft und des Umkehrprozesses in der Zeit nach der Geburt sowie der Faktoren, die diese Prozesse beeinflussen, kann uns nicht nur einen Einblick in diesen Mechanismus geben, sondern uns auch dabei helfen, Faktoren zu identifizieren, die Zielpunkte für Modifikationen sein können .
Studienübersicht
Status
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Das Hauptziel dieser Studie ist es festzustellen, ob das Vorhandensein einer akuten Atherose der Plazenta nach präeklamptischen Schwangerschaften im Vergleich zu normotensiven Schwangerschaften mit der zukünftigen Entwicklung einer subklinischen Atherosklerose in den Koronararterien zusammenhängt.
Diese Informationen können verwendet werden, um unsere Vorhersage zu verbessern, bei welchen Frauen ein erhöhtes Risiko für zukünftige Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht und bei welchen Frauen dies nicht der Fall ist. Dies wird es uns ermöglichen, unsere postpartale Bevölkerung besser über die potenziellen zukünftigen Risiken von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu informieren, und könnte die rechtzeitige Umsetzung von Primärpräventionsstrategien ermöglichen. Die Forscher möchten auch herausfinden, welche Blut-Biomarker Herz-Kreislauf-Erkrankungen ebenfalls früher vorhersagen können und welche dieser Biomarker bei Hypertonie-Schwangerschaften vorhanden sind.
Diese Studie ist eine Längsschnitt-Kohortenstudie, die Frauen mit präeklamptischen Schwangerschaften und normotensiven Schwangerschaften umfasst. Die Fälle bestehen aus Frauen mit Präeklampsie (PE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (frühe und späte PE, mit oder ohne intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR)), während Kontrollen Frauen mit einer unkomplizierten Schwangerschaft sind.
Die Plazenta wird nach der Geburt entnommen und histopathologischen Analysen unterzogen. Es gibt zwei Nachbeobachtungszeiträume, wobei eine Gruppe von Frauen bis zu 18 Monate nach der Geburt und eine andere Gruppe 10 bis 20 Jahre nach der Geburt nachuntersucht wird. Bei der Nachuntersuchung (18 Monate oder 10 bis 20 Jahre) nehmen die Frauen an einer Reihe von Messungen teil, darunter CT-Angiographie, transthorakale Echokardiographie, Flow-Medikamentendilatation (FMD) und Karotis-Intima-Media-Dicke (IMT)-Messung. Der Besuch im Maastricht University Medical Center (MUMC+) dauert etwa 5 Stunden. Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 75 ml Blut entnommen werden. Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten). Klinisch werden die Teilnehmer auf der Grundlage ihres Risikoprofils gemäß dem standardmäßigen "kardiovaskulären (CV) Risikomanagement" beraten. Glykokalyx-Messungen und ein FibroScan können durchgeführt werden. Erfahrungsgemäß wird diese Untersuchung nicht als unangenehm empfunden. Außerdem können 3 Liter ausgeatmete Luft für die Analyse flüchtiger organischer Verbindungen (VOCs) gesammelt werden. Alle Messungen werden von einem erfahrenen Forscher durchgeführt oder überwacht. Diese Untersuchungen wurden bereits zuvor in anderen Anträgen der Medizinischen Ethikkommission (METC) genehmigt (CMO-nr: 2008/226; 2009/004; 10-2-066). Die anderen Messungen (Fragebögen, Blutdruck (BP), Gewichtsmessung, Urinsammlung, Glykokalyxmessung, FibroScan und Sammlung der ausgeatmeten Luft) verursachen für den Patienten abgesehen von der Zeit, die sie benötigen, keine Beschwerden. Andererseits sind die potenzielle Verbesserung der Gesundheit und die Früherkennung von kardiovaskulären Risikoprofilen sowie die Initiierung bereits bestehender wirksamer Präventionsstrategien zur Verbesserung des Lebensstils wichtige Vorteile.
Studientyp
Einschreibung (Geschätzt)
Kontakte und Standorte
Studienkontakt
- Name: Gwyneth Jansen, MBBS
- Telefonnummer: 043-38774145
- E-Mail: gwyneth.jansen@mumc.nl
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Marc Spaanderman, MD, PhD
- Telefonnummer: 0031 043-38774774
- E-Mail: marc.spaanderman@mumc.nl
Studienorte
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Maastricht, Niederlande, 6202 AZ
- Rekrutierung
- Maastricht University Medical Center (MUMC+)
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Kontakt:
- Marc Spaanderman, MD, PhD
- Telefonnummer: 0031 043 - 38774774
- E-Mail: marc.spaanderman@mumc.nl
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Kontakt:
- Gwyneth Jansen, MBBS
- Telefonnummer: 0031 043 - 38774145
- E-Mail: gwyneth.jansen@mumc.nl
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Die Studienpopulation besteht aus schwangeren Frauen, die entweder eine Präeklampsie entwickeln oder eine normotensive Schwangerschaft haben. Für die kürzere Nachbeobachtungszeit werden die Teilnehmenden von der (Arbeits-)Station und aus der Ambulanz in MUMC+ rekrutiert. Teilnehmer werden auch extern aus anderen Krankenhäusern rekrutiert, wenn sie sich mit Interesse an dieser Studie an uns wenden.
Für die längere Nachbeobachtungszeit nahmen Fallteilnehmer an einer früheren Studie teil und stimmten zu, für zukünftige Studien kontaktiert zu werden. Diese Teilnehmer wurden durch einen Brief mit Informationen über die Studie rekrutiert. Kontrollteilnehmer wurden rekrutiert, als sie uns mit Interesse an dieser Studie kontaktierten.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Frauen im Alter von ≥ 18 Jahren
- Kontrollgruppe: Frauen mit einer unkomplizierten Schwangerschaft zum Zeitpunkt der Aufnahme (d. h. keine fetalen oder mütterlichen Plazentakomplikationen, wie z. B. schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck, Präeklampsie oder HELLP-Syndrom, oder klein für Gestationsgeburten im Säuglingsalter)
- Fälle: Frauen, bei denen zum Zeitpunkt der Aufnahme eine präeklamptische Schwangerschaft diagnostiziert wurde
Ausschlusskriterien:
• Frauen, die nicht über die Testergebnisse informiert werden möchten, oder Frauen, die nicht möchten, dass ihr Haus- und Facharzt über die Testergebnisse informiert wird
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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Short-Track-Steuerung
Kontrollen sind Frauen (18 Jahre oder älter) mit einer unkomplizierten Schwangerschaft (d. h. keine fötalen oder mütterlichen Plazentakomplikationen, wie z. Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Short Track Early PE mit IUGR
Diese Fälle bestehen aus Frauen (18 Jahre oder älter) mit Präeklampsie (LE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (LE ist definiert als Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥ 90 mmHg), die nach dem 20 Wochen der Schwangerschaft mit De-novo-Proteinurie (≥ 300 mg/24 Stunden)) Die Fälle werden in frühe und späte LE mit oder ohne IUGR unterteilt (frühe LE ist definiert als das Auftreten von LE < 34 Schwangerschaftswochen, wohingegen späte LE definiert ist definiert als das Auftreten von LE ≥ 34 Schwangerschaftswochen. IUGR ist definiert als Geburtsgewicht unter dem 10. Perzentil). Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Short Track Early PE ohne IUGR
Die Fälle betreffen Frauen (18 Jahre oder älter) mit Präeklampsie (PE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (LE ist definiert als Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥ 90 mmHg), die sich nach 20 Wochen entwickelt hat Schwangerschaft mit De-novo-Proteinurie (≥ 300 mg/24 Stunden)) Die Fälle werden in frühe und späte LE mit oder ohne IUGR unterteilt (frühe LE ist definiert als das Auftreten von LE < 34 Schwangerschaftswochen, wohingegen späte LE definiert ist B. das Auftreten von PE ≥ 34 Schwangerschaftswochen. IUGR ist definiert als Geburtsgewicht unter dem 10. Perzentil). Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Short Track Late PE mit IUGR
Die Fälle betreffen Frauen (18 Jahre oder älter) mit Präeklampsie (PE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (LE ist definiert als Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥ 90 mmHg), die sich nach 20 Wochen entwickelt hat Schwangerschaft mit De-novo-Proteinurie (≥ 300 mg/24 Stunden)) Die Fälle werden in frühe und späte LE mit oder ohne IUGR unterteilt (frühe LE ist definiert als das Auftreten von LE < 34 Schwangerschaftswochen, wohingegen späte LE definiert ist B. das Auftreten von PE ≥ 34 Schwangerschaftswochen. IUGR ist definiert als Geburtsgewicht unter dem 10. Perzentil). Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Short Track Late PE ohne IUGR
Die Fälle betreffen Frauen (18 Jahre oder älter) mit Präeklampsie (PE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (LE ist definiert als Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥ 90 mmHg), die sich nach 20 Wochen entwickelt hat Schwangerschaft mit De-novo-Proteinurie (≥ 300 mg/24 Stunden)) Die Fälle werden in frühe und späte LE mit oder ohne IUGR unterteilt (frühe LE ist definiert als das Auftreten von LE < 34 Schwangerschaftswochen, wohingegen späte LE definiert ist B. das Auftreten von PE ≥ 34 Schwangerschaftswochen. IUGR ist definiert als Geburtsgewicht unter dem 10. Perzentil). Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Langfristige Follow-up-Track-Fälle
Die Fälle betreffen Frauen (18 Jahre oder älter) mit Präeklampsie (PE) und/oder HELLP-Syndrom in der aktuellen Schwangerschaft (LE ist definiert als Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥ 90 mmHg), die sich nach 20 Wochen entwickelt hat Schwangerschaft mit De-novo-Proteinurie (≥ 300 mg/24 Stunden)) Die Fälle werden in frühe und späte LE mit oder ohne IUGR unterteilt (frühe LE ist definiert als das Auftreten von LE < 34 Schwangerschaftswochen, wohingegen späte LE definiert ist B. das Auftreten von PE ≥ 34 Schwangerschaftswochen. IUGR ist definiert als Geburtsgewicht unter dem 10. Perzentil). Follow-up etwa 18 Monate nach der Geburt. |
Das einzige invasive Verfahren ist eine Venenpunktion, bei der 100 ml Blut entnommen werden.
Die einzige ungünstige Nebenwirkung kann ein kleines Hämatom sein (selten).
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Beziehung zwischen akuter Atherose der Plazenta und subklinischer koronarer Atherosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Akute Atherose wird als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipid gefüllten Schaumzellen in der histopathologischen Analyse der Plazenta definiert. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz akuter Atherose wird mit jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Atherosklerose für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Beziehung zwischen akuter Atherose der Plazenta und subklinischer koronarer Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Akute Atherose wird als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipid gefüllten Schaumzellen in der histopathologischen Analyse der Plazenta definiert. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz akuter Atherose wird mit jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Atherosklerose für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 15 Jahre nach der Geburt verglichen. |
15 Jahre
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Beziehung zwischen dezidualer Vaskulopathie und subklinischer koronarer Atherosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Deziduale Vaskulopathie wird definiert als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipiden gefüllten Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, Fehlen eines Umbaus der Spiralarterie und/oder Persistenz von intramuralen endovaskulären Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz der dezidualen Vaskulopathie wird mit jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Atherosklerose für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Beziehung zwischen plazentarer dezidualer Vaskulopathie und subklinischer koronarer Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Deziduale Vaskulopathie wird definiert als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipiden gefüllten Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, Fehlen eines Umbaus der Spiralarterie und/oder Persistenz von intramuralen endovaskulären Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz der dezidualen Vaskulopathie wird mit jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Atherosklerose für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 15 Jahre nach der Geburt verglichen. |
15 Jahre
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Beziehung zwischen akuter Atherose der Plazenta und klinischer koronarer Atherosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Akute Atherose wird als subendotheliale lipidgefüllte Schaumzellen bei histopathologischer Analyse der Plazenta definiert. Es wird als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die klinische koronare Atherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und dem Agatston-Score gemessen. Der Verkalkungswert ihrer Koronararterien basiert auf der Verkalkung, die auf dem CT-Scan zu sehen ist. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 Hounsfield-Einheiten (HU), wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der mit der maximalen Plaque-Abschwächung zusammenhängt. Der Agatston-Score reicht von 0 und hat kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko für koronare Ereignisse, >400 = hohes Risiko für koronare Ereignisse. Die Inzidenz akuter Atherose wird 1 Jahr nach der Geburt mit dem durchschnittlichen Agatston-Score für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen verglichen. |
1 Jahr
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Beziehung zwischen akuter Atherose der Plazenta und klinischer koronarer Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Akute Atherose wird als subendotheliale lipidgefüllte Schaumzellen bei histopathologischer Analyse der Plazenta definiert. Es wird als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die klinische koronare Atherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und dem Agatston-Score gemessen. Der Verkalkungswert ihrer Koronararterien basiert auf der Verkalkung, die auf dem CT-Scan zu sehen ist. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 HE, wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der mit der maximalen Plaque-Abschwächung zusammenhängt. Der Agatston-Score reicht von 0 und hat kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko für koronare Ereignisse, >400 = hohes Risiko für koronare Ereignisse. Die Inzidenz akuter Atherose wird 15 Jahre nach der Geburt mit dem durchschnittlichen Agatston-Score für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen verglichen. |
15 Jahre
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Beziehung zwischen plazentarer dezidualer Vaskulopathie und klinischer koronarer Atherosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Deziduale Vaskulopathie, definiert als subendotheliale lipidgefüllte Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, fehlendes Remodeling der Spiralarterie und/oder Persistenz intramuraler endovaskulärer Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. (Vorhanden oder nicht vorhanden) Klinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und Agatston-Score gemessen. Der Verkalkungswert ihrer Koronararterien basiert auf der Verkalkung, die auf dem CT-Scan zu sehen ist. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 HE, wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der mit der maximalen Plaque-Abschwächung zusammenhängt. Bereich 0 bis kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko, >400 = hohes Risiko. Die Inzidenz der dezidualen Vaskulopathie verglichen mit dem durchschnittlichen Agatston-Score für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 1 Jahr nach der Geburt. |
1 Jahr
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Beziehung zwischen plazentarer dezidualer Vaskulopathie und klinischer koronarer Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Deziduale Vaskulopathie, definiert als subendotheliale lipidgefüllte Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, fehlendes Remodeling der Spiralarterie und/oder Persistenz intramuraler endovaskulärer Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. (Vorhanden oder nicht vorhanden) Klinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und Agatston-Score gemessen. Verkalkungswert ihrer Koronararterien basierend auf der auf dem CT-Scan sichtbaren Verkalkung. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 HE, wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der mit der maximalen Plaque-Abschwächung zusammenhängt. Bereich 0 bis kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko, >400 = hohes Risiko. Die Inzidenz einer dezidualen Vaskulopathie verglichen mit dem durchschnittlichen Agatston-Score für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 15 Jahre nach der Geburt. |
15 Jahre
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Inzidenz einer akuten Atherose der Plazenta 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Akute Atherose wird als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipid gefüllten Schaumzellen in der histopathologischen Analyse der Plazenta definiert. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Das Auftreten von akuter Atherose wird für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Inzidenz einer akuten Atherose der Plazenta 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Akute Atherose wird als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipid gefüllten Schaumzellen in der histopathologischen Analyse der Plazenta definiert. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die Inzidenz akuter Atherose wird für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 15 Jahre nach der Geburt verglichen. |
15 Jahre
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Inzidenz einer plazentaren dezidualen Vaskulopathie 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Deziduale Vaskulopathie wird definiert als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipiden gefüllten Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, Fehlen eines Umbaus der Spiralarterie und/oder Persistenz von intramuralen endovaskulären Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die Inzidenz der dezidualen Vaskulopathie wird für die präeklamptische und die normotensive Gruppe 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Inzidenz einer plazentaren dezidualen Vaskulopathie 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Deziduale Vaskulopathie wird definiert als das Vorhandensein von subendothelialen, mit Lipiden gefüllten Schaumzellen, fibrinoide Nekrose, Wandhypertrophie, chronische Perivaskulitis, Fehlen eines Umbaus der Spiralarterie und/oder Persistenz von intramuralen endovaskulären Trophoblasten im dritten Trimenon bei histopathologischer Analyse der Plazenta. Es wird entweder als vorhanden oder nicht vorhanden gemessen. Die Inzidenz der dezidualen Vaskulopathie wird für die präeklamptische und die normotensive Gruppe 15 Jahre nach der Geburt verglichen. |
15 Jahre
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Inzidenz der subklinischen koronaren Atherosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Atherosklerose wird für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Inzidenz der subklinischen koronaren Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Die subklinische Koronaratherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie gemessen. Diese wird visuell gemessen und in folgende Kategorien eingeteilt: Arteriosklerose, Wandunregelmäßigkeiten, weiche Plaque und verkalkte Plaque/Stenose. Die Inzidenz jeder der Unterkategorien der subklinischen koronaren Arteriosklerose wird für die präeklamptischen und normotensiven Gruppen 15 Jahre nach der Geburt verglichen. |
15 Jahre
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Inzidenz der klinischen koronaren Arteriosklerose 1 Jahr nach der Geburt
Zeitfenster: 1 Jahr
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Die klinische koronare Atherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und dem Agatston-Score gemessen. Jeder Patient erhält einen Verkalkungswert seiner Koronararterien basierend auf der Verkalkung, die auf dem CT-Scan zu sehen ist. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 HU, wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der sich auf die maximale Plaque-Abschwächung bezieht: 130-199 HU, Faktor 1; 200-299 HU, Faktor 2; 300-399 HE, Faktor 3; und ≥ 400 HU, Faktor 4. Der Agatston-Score reicht von 0 und hat kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko für koronare Ereignisse, >400 = hohes Risiko für koronare Ereignisse. Der durchschnittliche Agatston-Score wird für die präeklamptische und die normotensive Gruppe 1 Jahr nach der Geburt verglichen. |
1 Jahr
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Inzidenz der klinischen koronaren Atherosklerose 15 Jahre nach der Geburt
Zeitfenster: 15 Jahre
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Die klinische koronare Atherosklerose wird mittels CT-Kontrastangiographie und dem Agatston-Score gemessen. Jeder Patient erhält einen Verkalkungswert seiner Koronararterien basierend auf der Verkalkung, die auf dem CT-Scan zu sehen ist. Dies ist ein kontinuierliches Bewertungssystem. Die Agatston-Methode verwendet die gewichtete Summe von Läsionen mit einer Dichte über 130 HU, wobei die Kalziumfläche mit einem Faktor multipliziert wird, der sich auf die maximale Plaque-Abschwächung bezieht: 130-199 HU, Faktor 1; 200-299 HU, Faktor 2; 300-399 HE, Faktor 3; und ≥ 400 HU, Faktor 4. Der Agatston-Score reicht von 0 und hat kein oberes Maximum. 0 = nicht vorhanden, 1–100 = geringes Risiko für koronare Ereignisse, 101–400 = mittleres Risiko für koronare Ereignisse, >400 = hohes Risiko für koronare Ereignisse. Der durchschnittliche Agatston-Score wird 15 Jahre nach der Geburt für die präeklamptische und die normotensive Gruppe verglichen. |
15 Jahre
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Hauptermittler: Marc Spaanderman, MD, PhD, Maastricht University Medical Center
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Geschätzt)
Studienabschluss (Geschätzt)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Geschätzt)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Urogenitale Erkrankungen
- Gefäßerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Pathologische Prozesse
- Weibliche Urogenitalerkrankungen und Schwangerschaftskomplikationen
- Schwangerschaftskomplikationen
- Fötale Krankheiten
- Wachstumsstörungen
- Bluthochdruck, schwangerschaftsbedingt
- Arteriosklerose
- Arterielle Verschlusskrankheiten
- Eklampsie
- Präeklampsie
- Fötale Wachstumsverzögerung
- Atherosklerose
- HELLP-Syndrom
Andere Studien-ID-Nummern
- Modified NL52556.068.15
- METC 152019 (Andere Kennung: Local Ethical Organisation)
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
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