Přítomnost cirkulujícího shluku diferenciace 4 pozitivních 28 nulových T pomocných lymfocytů (CD4+CD28-) u pacientů s autoimunitní hemolytickou anémií.

Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) byla vždy považována za nejjednodušší a nejscholastičtější příklad autoimunitního onemocnění zprostředkovaného protilátkami. Bylo identifikováno jako značně heterogenní onemocnění díky několika imunologickým mechanismům, které jsou mimo protilátky, komplement a buňky zprostředkované závislé na protilátkách. cytotoxicita (ADCC). AIHA mohou být idiopatické neznámé příčiny Sekundárně spojené s několika stavy: (lymfoproliferativní, autoimunitní, infekční onemocnění, imunodeficience, solidní nádory, transplantace a léky). Bylo charakterizováno několik podskupin T a B lymfocytů s vysoce specializovanými funkcemi. Některé lymfocyty podporují zánět, zatímco jiné mají protizánětlivé role a optimální rovnováha mezi těmito dvěma protichůdnými sadami lymfocytů je rozhodující pro imunitní homeostázu. Prozánětlivá podskupina CD4+ T pomocných 1 (Th1) lymfocytů známá jako shluk diferenciace 4 pozitivních 28 negativních T pomocných lymfocytů (CD4+CD28 nulové T buňky), protože jim charakteristicky chybí CD28, což je kostimulační receptor kritický pro aktivaci a funkce T lymfocytů. CD4+CD28 nulové T lymfocyty jsou u zdravých jedinců vzácné, ale zvyšují se u zánětlivých a imunitně zprostředkovaných onemocnění. Prevalence CD4+CD28 null T lymfocytů je vysoká u chronických zánětlivých onemocnění, autoimunitních onemocnění, imunodeficience a specifických infekčních onemocnění. Zůstává sporné, zda jsou CD4+CD28 null T lymfocyty antigenně specifické a které jsou přesné antigeny, které spouštějí jejich expanzi. Bylo navrženo, že CD4+CD28null T lymfocyty jsou auto-reaktivní a že opakovaná stimulace auto-antigeny řídí expanzi této podskupiny buněk. Rozšíření podskupiny CD4+CD28null T-buněk u pacientů postižených autoimunitními poruchami je spojeno na závažnost onemocnění a nepříznivou prognózu.