Presenza di un cluster circolante di differenziazione 4 positivi 28 linfociti T helper nulli (CD4 + CD28-) in pazienti con anemia emolitica autoimmune.

L'anemia emolitica autoimmune (AIHA) è sempre stata considerata l'esempio più semplice e scolastico di malattia autoimmune mediata da anticorpi. È stata identificata come una malattia molto eterogenea, a causa di diversi meccanismi immunologici coinvolti oltre ad anticorpi, complemento e cellulo-mediata anticorpo-dipendente. citotossicità (ADCC). Le AIHA possono essere Idiopatiche di causa sconosciuta Secondariamente associate a diverse condizioni: (malattie linfoproliferative, autoimmuni, infettive, immunodeficienze, tumori solidi, trapianti e farmaci). Sono stati caratterizzati diversi sottoinsiemi di linfociti T e B con funzioni altamente specializzate. Alcuni linfociti promuovono l'infiammazione, mentre altri hanno ruoli antinfiammatori e un equilibrio ottimale tra questi due gruppi opposti di linfociti è fondamentale per l'omeostasi immunitaria. Un sottogruppo pro-infiammatorio di linfociti CD4+ T helper 1 (Th1) noto come cluster di differenziazione 4 linfociti T helper positivi 28 negativi (cellule T CD4+CD28 nulle) perché caratteristicamente mancano di CD28 che è un recettore co-stimolatore critico per l'attivazione e la funzione delle cellule T. Le cellule T CD4+CD28 nulle sono rare negli individui sani, ma aumentano nelle malattie infiammatorie e immuno-mediate. La prevalenza delle cellule T null CD4+CD28 è elevata nelle malattie infiammatorie croniche, nelle malattie autoimmuni, nell'immunodeficienza e nelle malattie infettive specifiche. È stato suggerito che i linfociti T CD4+CD28null siano auto-reattivi e che la stimolazione ripetuta da parte di autoantigeni guidi l'espansione di questo sottogruppo cellulare. alla gravità della malattia e ad una prognosi sfavorevole.